Choroba

Leiszmanioza

Informacje ogólne

Leiszmanioza ludzka to grupa zakaźnych chorób pierwotniakowych przenoszonych przez przenoszone przez wektor przenoszenie (poprzez ukąszenia niektórych rodzajów zakażonych komarów) wywołane przez proste mikroorganizmy (Leishmania) charakteryzuje się uszkodzeniem skóry / błon śluzowych (skórna leiszmanioza) lub narządy wewnętrzne (leiszmanioza trzewna).

Leiszmanioza jest naturalną chorobą ogniskową, która okresowo występuje w 75 krajach, głównie w klimacie tropikalnym / subtropikalnym, położonym na Morzu Śródziemnym, na Bliskim Wschodzie, we wszystkich regionach Afryki, Ameryki Środkowej / Południowej. Największa liczba chorób występuje w Indiach, Brazylii, Kenii, Etiopii, Sudanie Południowym i Somalii. Poniżej znajdują się zdjęcia ludzkiej leiszmaniozy (WHO).

Zakres dystrybucji leiszmaniozy różnych form jest dość trudny do jednoznacznego ustalenia, ponieważ na występowanie choroby znaczny wpływ mają czynniki środowiskowe i społeczne (wylesianie, konstrukcja systemów irygacyjnych, brak zasobów na środki przeciw komarom i deratyzacji, niski standard życia - złe warunki życia, niewystarczające odżywianie, procesy migracji, słaby układ odpornościowy), które mogą przyczynić się do zmniejszenia częstości występowania w niektórych wysoce endemicznych ogniskach, więc i zwiększyć częstość leiszmaniozy w słabo endemicznych ogniskach.

Według danych WHO około 50 milionów milionów ludzi jest dotkniętych leiszmaniozą, rocznie rejestruje się około 1 miliona nowych zakażeń, a śmiertelność waha się w granicach 20-30 tysięcy rocznie. Około 1/3 światowej populacji żyje stale na obszarach endemicznych dla leiszmaniozy i obarczonych wysokim ryzykiem infekcji. Wskaźniki te nie w pełni odzwierciedlają rzeczywistą sytuację epidemiologiczną, ponieważ znaczna większość przypadków ma miejsce w krajach rozwijających się, w których rejestracja pacjentów nie jest systematycznie przeprowadzana. W Federacji Rosyjskiej głównie importowane przypadki są rejestrowane w pojedynczych ilościach.

Jednak w wielu krajach WNP (Azerbejdżan, Gruzja, Południowy Kazachstan, Uzbekistan i Turkmenistan) wykryto sporadyczne przypadki leiszmaniozy. Czynnikiem obciążającym jest tendencja do wzrostu całkowitej liczby pacjentów z leiszmaniozą i poszerzenie zakresu, w tym zwiększenie liczby przypadków mieszanych zakażeń (HIV + leiszmanioza trzewna), a wśród miejscowej populacji obszarów endemicznych - leiszmanioza z gruźlica.

Patogeneza leiszmaniozy

Czynnik sprawczy leiszmaniozy w forma wiciowa (promastigotes) wnika w ludzką skórę podczas gryzienia i wysysania krwi niektórych rodzajów komarów. Czynnik sprawczy szybko przenika do makrofagów, gdzie promastigoty przechodzą przez formę wiciową (amastigoty) i aktywnie mnożą się przez podział binarny, ostatecznie rozbijając komórkę i penetrując sąsiednie makrofagi. Ponadto w obszarze bramy wejściowej (w miejscu ukąszenia) powstaje ziarniniak leishmania (efekt pierwotny), składający się z makrofagów i różnych komórek (siatkowatych, olbrzymich, nabłonkowych). Początkowo jest wizualnie podobny do guzka (ziarniniaka) otoczonego brzegiem zapalnej skóry, którego rozmiar szybko osiąga średnicę 8-12 mm. W tym samym czasie zwiększa się zapalny obrzęk skóry, osiągając czasem znaczne rozmiary. Dalszy proces zależy od formy gatunkowej patogenu i stanu odporności komórkowej człowieka: z postacią skórną choroby ziarniniak przechodzi w wrzód, a wraz z trzewną ustępuje.

Etapy rozwoju czynnika sprawczego leiszmaniozy

At skórna leiszmanioza po 7-15 dniach zaczyna się martwica środkowa część ziarniniaka z utworzeniem wrzodu trawiennego o średnicy 2-4 mm z ostrymi krawędziami. Dno wrzodu jest pokryte żółtawo-szarą powłoką z dużą ilością surowiczo-ropnej wydzieliny. Wrzód jest otoczony naciekami, które stopniowo rozpadają się, zwiększając jego defekt do 5-6 cm Liczba owrzodzeń nie jest ograniczona i odpowiada liczbie ugryzień.

Leiszmanioza skórna

W postaci skóry ognisko zakaźne jest ograniczone przez grubość skóry z utworzeniem reakcji leiszmaniny typu opóźnionego zachodzącej na tle ciężkiego naciekania limfocytów i zmniejszenia liczby pasożytów. Choroba często kończy się spontanicznym wyleczeniem. Jednak w przypadku leiszmaniozy śluzówkowo-skórnej po całkowitym / częściowym wygojeniu wady wrzodowej mogą wystąpić przerzutowe zmiany skórne i błon śluzowych, które są związane z rozwojem nadwrażliwości organizmu na antygeny Leishmania.

Nietypowy charakter rozwoju skórnej postaci choroby jest charakterystyczny dla rozlanej leiszmaniozy skórnej, w której zmiany skórne nabierają postępującego przewlekłego rozprzestrzeniania się, które występuje na tle negatywnej reakcji leiszmaniny, braku infiltracji limfocytów i zmniejszenia liczby patogenów.

Leiszmanioza trzewna u dziecka

At forma trzewna patogen ze zmiany pierwotnej z przepływem limfatycznym rozprzestrzenia się w całym ciele, wpływając na regionalne węzły chłonne, wzdłuż których szereg określonych wrzodów (leiszmani) może tworzyć się szeregowo. Następuje uogólnienie tego procesu: Leishmania, kontynuując aktywną proliferację w komórkach jednojądrzastych fagocytów, ulega dyssymilacji do wątroby, śledziony, szpiku kostnego, jelitowych węzłów chłonnych i innych narządów.

W wyniku rozwoju procesów dystrofia i martwica rozmiar narządów miąższowych wzrasta, a ich funkcje są upośledzone. Szczególnie dotknięta jest funkcja śledziony, w której tworzą się krwotoczne ataki serca i zmiany anemiczne, hematopoeza jest tłumiona i rozwija się szybko niedokrwistość, powikłane uszkodzeniem szpiku kostnego, w którym rozwijają się procesy nekrotyczne / zwyrodnieniowe. Procesy przerostu komórek Kupffera zwiększają się w wątrobie i rozwija się zwłóknienie międzyzębowe, co prowadzi do atrofii hepatocyty. Rozwija się granulocytopeniaprodukcja spada protrombinaw połączeniu z małopłytkowość powoduje krwawienie z błon śluzowych.

Klasyfikacja

Kwalifikacje leiszmaniozy opierają się na różnych objawach etiologicznych, epidemiologicznych, patogenetycznych i klinicznych, według których wyróżnia się kilka postaci klinicznych choroby:

  • Visceral z pierwotną zmianą i zajęciem narządów układu siatkowo-śródbłonkowego (węzły chłonne, szpik kostny, śledziona, wątroba).
  • Skórny wraz z rozwojem procesu w strukturach skóry (synonimy - owrzodzenie pendin, Choroba Borowskiego, pendinka).
  • Błon śluzowych (leiszmanioza nosowo-gardłowa) z uszkodzeniem skóry i błon śluzowych, górnych dróg oddechowych.

Z kolei leiszmanioza trzewna dzieli się na kilka opcji:

  • Antropoza - kala azar (indyjska leiszmanioza) spowodowana przez L. Donovani.
  • Choroba odzwierzęca - Leiszmanioza śródziemnomorska i środkowoazjatycka spowodowana przez L. donovani infantum.
  • Zooanthroponosis - Leiszmanioza wschodnioafrykańska spowodowana przez L. donovani archibaldi.

Leiszmanioza skórna / śluzówkowo-skórna jest również podzielona na kilka rodzajów:

  • Antybakteryjna leiszmanioza skórna (Forma Aszchabad, miejski typ choroby Borowskiego).
  • Zoonotic (wiejski typ choroby Borowskiego, wrzód wahadłowy).
  • Skórna leiszmanioza etiopska.

W zależności od źródła infekcji istnieją:

  • Leiszmanioza ananasowaw którym źródłem infekcji może być tylko osoba. W tym samym czasie komary mogą zostać zarażone, co w niektórych przypadkach może zainfekować różne zwierzęta, ale zwierzęta nie są źródłem infekcji dla komarów. Te patogeny obejmują Leishmania donovani i Leishmania tropica.
  • Zoonotyczna leiszmanioza - źródłem infekcji są zwierzęta - gryzonie, psowate (lisy, psy, szakale), jeżozwierze, leniwce.

Kolejnym znakiem oddzielenia Leishmaniasis jest ich rozmieszczenie geograficzne, według którego wyróżnia się Leishmaniasis:

  • Stary Świat - Europa, Azja i Afryka (Leishmaniasis wymienione powyżej).
  • Leiszmanioza Nowego Świata (kraje kontynentu amerykańskiego) - trzewna leiszmanioza amerykańska. Leukmanioza śluzówkowo-skórna różnych biotopów: Wrzód Chiclero (Meksykańska leiszmanioza), Utah (Peruwiańska leiszmanioza) las wybredny (leishmaniasis guian), leiszmanioza panamska, Leiszmanioza wenezuelska, leiszmanioza śluzówkowo-skórna (espundia), rozproszona leiszmanioza skórna i inni.

Podział geograficzny zależy od niezależności gatunkowej Leishmania, podczas gdy każdy gatunek obejmuje dużą liczbę ras różniących się stopniem patogeniczności, charakterem wywoływanych chorób, rozmieszczeniem geograficznym oraz różnorodnością kliniczną i epidemiologiczną choroby.

Przyczyny rozwoju i czynniki przyczyniające się do choroby

Epidemiologia

Leiszmanioza należy do grupy naturalnych chorób ogniskowych występujących w różnych biogeocenozach. Rozwój tego typu chorób wiąże się z kompleksem warunków naturalnych, a ich utrzymanie wynika z obecności połączeń troficznych.

Krążenie patogenu w takich ogniskach nie zależy od osoby; trwa nieokreślony czas bez wprowadzania go z zewnątrz. Głównymi składnikami naturalnego ogniska są czynnik sprawczy choroby, nosiciele, organizmy wrażliwe na określony patogen i warunki środowiskowe. Zasięg naturalnych ognisk leiszmaniozy jest określony przez siedlisko naturalnych gospodarzy patogenu i obszar dystrybucji nosiciela.

Źródło infekcji

Zidentyfikowano prawie 70 gatunków zwierząt, w tym ludzi, które są naturalnymi rezerwuarami Leishmania. Najważniejsze są małe dzikie / synantropijne gryzonie (myszoskoczki, myszy, szczury, wiewiórki ziemne, damany), dzikie i domowe zwierzęta drapieżne (psy, lisy, szakale), a rzadziej małpy, torbacze. U zwierząt z leiszmaniozą owrzodzenia są obecne na ciele, obserwuje się ostre zubożenie, suchą skórę.

Patogen

Czynniki sprawcze różnego rodzaju leiszmaniozy należą do rodzaju Leishmania.

Cykl życiowy patogenu rozwija się wraz ze zmianą właściciela i obejmuje 2 kolejne etapy: wici (etap amastigotyczny), przebiegający w ciele ciepłokrwistego zwierzęcia / gryzonia lub człowieka oraz wici (promastigotyk), który występuje u nosiciela.

Sposoby transmisji

Metodę przenoszenia można przenosić poprzez ugryzienie komara (zaszczepienie). Komary z rodzaju są swoistym nosicielem Leishmania w Starym Świecie. Phlebotomus i w Nowym Świecie - miły Lutzomyia. Komary żyją w lasach, na mokradłach, w wilgotnych pomieszczeniach i piwnicach, na wysypiskach śmieci. Rozprzestrzenianie się patogenu zachodzi podczas ssania krwi zarażonych ssaków, gdy samica komara połyka amastogity. Ponadto w przewodzie pokarmowym komara rozmnażają się pasożyty, które są przekształcane w stadium wici (promastigot) i ich gromadzenie się w trąbie.

Infekcja osoby odbywa się podczas ukąszenia przez komara, w którym samica, uwalniając przewód pokarmowy, wbija promastigoty w ranę ugryzienia. Kiedy kręgowce (ludzie, ssaki) dostają się do organizmu, promastigoty tracą wici, przekształcając się w asmastigoty i rozpoczyna się proces intensywnej reprodukcji i aktywnego pasożytowania. Proces hodowli komarów odbywa się w norach gryzoni, skupiskach gnijącej roślinności, kopcach termitów, szczelinach skalnych, gniazdach ptaków, norach w wilgotnym ciepłym mikroklimacie. Osoba, która znajduje się w tak naturalnym skupieniu, ma wysokie ryzyko zakażenia leiszmaniozą.

W osadach komary żyją w wilgotnych pomieszczeniach mieszkalnych i piwnicach, na wysypiskach i infekcja leiszmaniozą u psów domowych, które są naturalnym rezerwuarem leiszmaniozy w miejscach, w których ludzie żyją zwarto, również stwarza wysokie ryzyko zakażenia. Najwyższa aktywność owadów jest charakterystyczna podczas zachodu słońca. Przenoszenie chorób od osoby do osoby (z wyjątkiem przypadków indyjskiego kala azar) jest niezwykle rzadkie. Niezwykle rzadkie jest przenoszenie infekcji podczas wstrzyknięć z transfuzją krwi.

Schematycznie cykl życia czynnika sprawczego leiszmaniozy pokazano na rysunku:

Cykl życiowy czynnika sprawczego leiszmaniozy

Czynniki przyczyniające się do choroby

Warunki społeczno-ekonomiczne

Niski poziom życia (ubóstwo), któremu towarzyszą złe warunki życia, niehigieniczne warunki w otaczających obszarach (brak systemu odprowadzania ścieków i odpadów, zatłoczone warunki życia i nawyk spania na zewnątrz) przyczyniają się do wzrostu liczby miejsc, w których komary mogą przebywać / rozmnażać się i zwiększać dostęp do ludzi.

Niedożywienie / niedożywienie

Niewystarczające spożycie żywności zawierającej białka zwierzęce, pierwiastki śladowe (cynk, żelazo), Witamina A. osłabia układ odpornościowy i zwiększa ryzyko rozwoju leiszmaniozy po infekcji.

Procesy migracyjne

Epidemiczne wybuchy leiszmaniozy trzewnej i skórnej są w dużej mierze spowodowane migracją i przemieszczaniem się dużej liczby osób bez odporności na miejsca endemiczne dla leiszmaniozy.

Zmiany środowiskowe

Na wskaźnik zapadalności w znacznym stopniu wpływają procesy urbanizacji związane z wylesianiem i ich rozwojem pod kątem życia i pracy w rolnictwie.

Zmiany klimatu

Występowanie leiszmaniozy jest ściśle skorelowane z warunkami klimatycznymi, co jest spowodowane opadami dużych ilości opadów i wzrostem wilgotności / temperatury, co korzystnie wpływa na przeżycie i ekspansję populacji naturalnych żywicieli Leishmania oraz intensywność hodowli komarów.

Leiszmanioza trzewna (kala azar) - cechy epidemiologiczne

Nosiciele trzewnej leiszmaniozy (kału) są inwazyjne Leishmania donovani komary z rodzaju Phlebotomuszarażanie osoby poprzez ugryzienie. Zakażenie od dawców z utajoną inwazją podczas transfuzji krwi (transfuzja zainfekowanej krwi) i pionowe przenoszenie czynnika sprawczego leiszmaniozy trzewnej jest znacznie rzadsze. W regionach endemicznych leiszmanioza trzewna często występuje jako zakażenie oportunistyczne z powodu zakażenia HIV, a także u osób otrzymujących leczenie immunosupresyjne, więc osoby te są szczególnie zagrożone. Zakażenie zwierząt może wystąpić podczas jedzenia mięsa zakażonych (chorych) zwierząt. Dotyczy to głównie dzieci w wieku 1-5 lat, a dorośli reprezentują głównie goście z obszarów nieendemicznych.

Częstość występowania może być zarówno sporadyczna, jak i występować w postaci lokalnych epidemii. Głównym okresem infekcji jest lato, a szczyt zachorowań przypada na jesień tego samego roku lub wiosnę następnego.

Ogólna charakterystyka kału we wszystkich regionach świata jest podobna, jednak istnieją lokalne cechy objawów klinicznych i czas trwania endemiczności na różnych terytoriach, co stanowi podstawę podziału leiszmaniozy trzewnej na kilka typów.

  • Afrykański kala azar występuje głównie we wschodniej Afryce. Sporadyczne przypadki występują w innych częściach kontynentu. Dzieci i młodzież (10–25 lat), częściej mężczyźni, chorują. Choroba jest odporna na leki antymonowe w stosunku do innych form kału w innych częściach świata.
  • Indian Kala Azar. Charakterystyczną cechą jest to, że przy tej postaci leiszmaniozy jedynym rezerwuarem patogenu jest człowiek, a nosicielami są antropofilne gatunki komarów. Dla wszystkich głównych cech (rozkład wieku i płci) jest podobny do afrykańskiego kala azar.
  • Śródziemnomorska leiszmanioza trzewna spowodowana przez L. Infantum/L. chagasi dystrybuowane głównie w regionach śródziemnomorskich, Ameryce Łacińskiej, Chinach oraz w krajach WNP (Azerbejdżan, Kazachstan, Gruzja). Dzieci i dorośli są chorzy. Rezerwuarem patogenu są szakale, lisy, psy, szczury.

Krzyż odporność nieobecny, ale powstaje odporność na homologiczny szczep. Ponowna infekcja podobnym szczepem jest możliwa w przypadkach ciężkiego niedoboru odporności.

Leiszmanioza skórna - cechy epidemiologiczne

Leiszmanioza skórna i śluzówkowo-skórna w Starym i Nowym Świecie jest wywoływana przez wiele patogenów. Te typy leiszmaniozy charakteryzują się rozwojem pojedynczych / wielokrotnych wrzodziejących zmian zlokalizowanych w ukąszeniach nosiciela skórnej leiszmaniozy (komary z rodzaju Phlebotomus) W przypadku skórnej leiszmaniozy Starego Świata spontaniczne gojenie owrzodzeń jest bardziej charakterystyczne, co jest znacznie mniej powszechne w Nowym Świecie. Gojenie się wady wrzodowej odbywa się w ciągu 1-2 lat ze szczątkowym zjawiskiem w postaci odbarwionej blizny.

  • Skórna leiszmanioza Starego Świata (patogen L. tropica) powoduje anthroponous (miejską, suchą) postać skórnej leiszmaniozy (wrzód wschodni). Choroba endemiczna występuje wśród dzieci i młodzieży. Głównym rezerwuarem patogenu jest osoba, ponieważ gospodarzem synantropijnym mogą być psy domowe. Spotykaj się głównie w miastach przez cały rok. Występowanie jest sporadyczne, epidemie są niezwykle rzadkie. Ukazuje się w basenie Morza Śródziemnego, w Indiach, na Bliskim Wschodzie i na południu WNP.
  • Leiszmanioza skórna (patogen L. Major) powoduje zoonotyczną (wiejską, wilgotną, ostrą) postać choroby, która występuje endemicznie w krajach Bliskiego Wschodu (regiony pustynne), w Afryce na południu WNP. Rezerwuarem patogenu są gryzonie.
  • Leiszmanioza skórno-skórna jest rodzajem leiszmaniozy skórnej w Nowym Świecie. Obszar - lasy Ameryki Południowej, przebiega z niezwykle rozległymi zmianami skórnymi i błonami śluzowymi górnych dróg oddechowych, często z głębokim zniszczeniem tkanek miękkich i chrząstki.
    U osób po skórnej leiszmaniozie powstaje niesterylna dożywotnia odporność na wszystkie postacie tej choroby.

Objawy

Leiszmanioza trzewna

Okres inkubacji różni się znacznie (od 2-3 tygodni do 3-6 miesięcy lub dłużej). W miejscach ugryzienia zainfekowanych komarów (miejsce wprowadzenia pasożyta) powstaje pierwotny afekt, objawiający się ziarniniakiem (grudką), czasami pokrytym łuskami. Pierwotny efekt pojawia się na długo przed pojawieniem się ogólnych objawów choroby. Podczas leiszmaniozy trzewnej rozróżnia się trzy okresy:

  • Początkowy, który charakteryzuje się pojawieniem się osłabienia, wzrostu adynamii, zmniejszonego apetytu, niewielkiego powiększenie śledziony (powiększenie śledziony).
  • Wysokość choroby - zaczyna się od pojawienia się głównego objawu - falopodobnej gorączki ze wzrostem temperatury ciała do 39-40 ° C, która jest zastępowana okresami remisji.
  • Czas trwania gorączek waha się od 4-6 dni do 3-4 miesięcy, czas trwania remisji wynosi od kilku dni do 2 miesięcy. Charakterystyczne objawy choroby obejmują powiększenie i zagęszczenie wątroby, a zwłaszcza śledziona, która znacznie powiększa się, może zajmować znaczną część jamy brzusznej. Obmacywanie obu narządów jest bezbolesne i gęste. Leiszmanioza trzewna typu śródziemnomorsko-środkowoazjatyckiego charakteryzuje się zaangażowaniem w proces rozwoju węzłów chłonnych o różnej lokalizacji zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie oskrzeli i zapalenie mezaden. Często dołącz zapalenie płucspowodowane wtórną florą bakteryjną. Przy niewłaściwym leczeniu lub jego braku stan pacjentów pogarsza się stopniowo - rozwija się niedokrwistość, której przebieg pogarsza uszkodzenie szpiku kostnego. Wschody agranulocytoza/granulocytopenia, zespół krwotoczny z okresowymi krwotokami w skórze, błonach śluzowych, którym towarzyszy krwawienie z przewodu pokarmowego i nosa. Możliwe ataki serca śledziony. Biegunka często się rozwija. W tle hepatosplenomegalia i postępujące zwłóknienie wątroby, nadciśnienie wrotne rozwija się wraz z nadejściem obrzęk i wodobrzusze. Obniżone ciśnienie krwi. Zmniejsza się aktywność seksualna u mężczyzn, au kobiet - oligo / brak miesiączki. We krwi - zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i wskaźnik koloru. Ma miejsce leukopenia, aneozynofilia, małopłytkowość. Charakterystyczny jest gwałtowny (do 90 mm / godzinę) wzrost ESR.
  • Okres końcowy. Zauważono gwałtowny spadek napięcia mięśniowego, przerzedzenie skóry i nabycie „porcelanowego” wyglądu w kolorze wosku, rozwija się deficyt masy ciała aż do kacheksja. Kontury powiększonej śledziony i wątroby pojawiają się wizualnie przez ścianę brzucha.
    Leiszmanioza trzewna typu śródziemnomorskiego i środkowoazjatyckiego może występować w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej.
  • Ostra postać, rzadka, jest bardziej powszechna u małych dzieci, kurs jest burzliwy i przedwcześnie apeluje o pomoc, która kończy się śmiertelnie.
  • Podostra postać jest bardziej powszechna: przebieg jest ciężki, trwa 5-6 miesięcy, ze wzrostem objawów i rozwojem powikłań. W przypadku braku szybkiego leczenia istnieje wysoki wskaźnik umieralności.
  • Najczęściej pacjenci cierpią na przewlekłą postać, która jest najkorzystniejsza, przechodząc do długotrwałych remisji i, po odpowiednim leczeniu, kończą się powrotem do zdrowia.

Na obecnym etapie znaczna liczba przypadków leiszmaniozy występuje w postaci ukrytej lub subklinicznej. Z kala azar w Indiach u niewielkiej warstwy pacjentów (5–10%) rozwija się leiszmanoid skórny, który pojawia się w postaci wyprysków i guzowatych wysypek, które pojawiają się po udanym leczeniu po 1-2 latach. Te wysypki zawierają Leishmania, która utrzymuje się w nich przez kilka lat.

U pacjentów ze współzakażeniem (zakażonym wirusem HIV z leiszmaniozą trzewną) choroba ma bardziej złośliwy przebieg z wysoką odpornością na tradycyjne leki przeciwpasożytnicze. Leiszmanioza trzewna u pacjentów zakażonych HIV często występuje z obfitymi wysypkami skórnymi, a następnie owrzodzeniem tych elementów i gwałtownym wzrostem intensywności inwazji.

Leiszmanioza skórna

Zoonotyczna (wiejska) leiszmanioza skórna

Okres inkubacji wynosi 1-6 tygodni, zwykle 10-20 dni. W miejscach ugryzienia zainfekowanych komarów powstaje łuszczyca, której liczba może sięgać kilkudziesięciu z lokalizacją w otwartych obszarach skóry (twarzy, kończyn górnych / dolnych). Są małe, o nieregularnym kształcie, częściej z sapami, rzadziej równymi krawędziami. Wrzody są prawie bezbolesne, jednak po podłączeniu wtórnej mikroflory bakteryjnej pojawia się ból z ropno-nekrotycznym wydzielaniem.

Regionalna leiszmanioza skórna zapalenie węzłów chłonnych z wyraźnym zapalenie naczyń chłonnych. Po 2-4 miesiącach naciek zmniejsza się, wada owrzodzenia usuwa ropną-martwiczą płytkę i pojawiają się świeże granulki, stopniowo wypełniając dno wrzodu, i rozpoczyna się tworzenie blizn, które później ulegają atrofii, ale pigmentacja na skórze pozostaje do końca życia. W przypadku zapalenia węzłów chłonnych kończyn dolnych może wystąpić obrzęk stóp i nóg z powodu zwiększonej limfostazy. Cały proces od pojawienia się grudki do powstania blizny trwa 2-6 miesięcy.

Antybiotyk (miejska) skórna leiszmanioza

Okres inkubacji wynosi od 2-3 miesięcy do 2 lat, rzadziej do 4-5 lat. Po okresie inkubacji, w miejscu ukąszenia zainfekowanych komarów, pojawiają się pojedyncze, rzadziej liczne subtelne guzki o gładkiej, błyszczącej powierzchni o średnicy do 3 mm, które stopniowo rosną, osiągając 8-10 mm w ciągu 3-4 miesięcy, przybierając brązowy kolor z niebieskawym odcieniem. Stopniowo, w ciągu 5-6 miesięcy guzki mogą zniknąć i zniknąć prawie bez śladu, jednak taki nieudany kurs jest rzadki.

Najczęstszą opcją jest pojawienie się nieznacznego krateru pokrytego łuskami, który później zamienia się w gęstą skorupę, która następnie odpada z utworzeniem płytkiej erozji lub krateropodobnego wrzodu z drobnoziarnistym dnem pokrytym ropno-nekrotyczną płytką. Po 3-5 miesiącach (rzadziej przez 1-2 lata) wrzód stopniowo goi się. U 10-12% pacjentów, głównie z niedoborem odporności, rozwija się przewlekła powolna nawrotowa leiszmanioza skórna, której klinika jest podobna do tocznia rumieniowatego, którego czas trwania może wynosić 10-20 lat.

Testy i diagnostyka

Rozpoznanie „leiszmaniozy” ustala się na podstawie historii epidemiologicznej (wykrycie i obszary endemiczne dla leiszmaniozy), skarg pacjentów, objawów fizycznych i danych laboratoryjnych.

Badania laboratoryjne:

  • Badania krwi: leukopeniawzględna limfocytoza aneozynofilia, neutropenia, hipergammaglobulinemiazwiększona ESR małopłytkowość, agranulocytoza, anizochromia, poikilocytoza.
  • Badania parazytologiczne: izolacja patogenu (szczepienie bakteryjne pożywką NNN) z materiału biopsyjnego węzłów chłonnych, śledziony, wątroby szpiku kostnego, krwi w leiszmaniozie trzewnej lub w rozmazach z zawartości owrzodzonych wad postaci skórnej.
  • Testy serologiczne (dodatni PCR, bezpośrednia reakcja aglutynacji, ELISA). Badania instrumentalne są przepisywane zgodnie ze wskazaniami (EKG, USG jamy brzusznej, radiografia).

Śródskórny test alergiczny z Leishmaninem (alergenem z Leishmania), tzw Test skórny Czarnogóry Służy głównie do diagnozy retrospektywnej, ponieważ w fazie ostrej jest zawsze ujemna. Pozytywny test pojawia się tylko w okresie rekonwalescencji nie wcześniej niż 6 miesięcy po wyzdrowieniu. Nie jest specyficzny i nie stanowi wielkiej wartości diagnostycznej. Dlatego test czarnogórski na obecność leiszmaniozy w Moskwie jest często praktykowany podczas przeprowadzania badań epidemiologicznych.

Potwierdzoną diagnozę można uznać za przypadek w obecności:

  • Pozytywna mikroskopia materiałowej biopsji węzłów chłonnych, śledziony, wątroby szpiku kostnego, zawartości wad wrzodziejących.
  • Test immunoenzymatyczny połączony z enzymem.
  • Pozytywna reakcja łańcuchowa immunofluorescencji / polimerazy.

Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w przypadku duru brzuszno-paratyfoidalnego, malaria, bruceloza, białaczka, limfogranulomatoza. Podczas badania pacjenta należy zwrócić szczególną uwagę na główne cechy wyróżniające: przedłużoną gorączkę i jej naturę, powiększoną śledzionę i wątrobę, limfadenopatię, utratę masy ciała, niedokrwistość i specyficzny obraz krwi.

Leczenie

Wybór leków i taktyka leczenia leiszmaniozy zależy od wielu czynników: rodzaju leiszmaniozy, stadium i ciężkości choroby, przywiązania wtórnej mikroflory, ogólnego stanu pacjenta i powiązanych powikłań. Podstawą leczenia leiszmaniozy są leki, których głównym składnikiem aktywnym jest pięciowalentny antymon. Jego działanie opiera się na hamowaniu procesów energetycznych w postaci wiciowcowej postaci Leishmanii z powodu blokowania procesu glikolizy i zakłócenia utleniania kwasów tłuszczowych w glisosomach, co uniemożliwia przywrócenie ATP.

Kolejny mechanizm działania wynika z niespecyficznego wiązania białek amastigotycznych z grupami sulfhydrylowymi, co prowadzi do zahamowania procesów ich rozmnażania i rozwoju. W przeciwieństwie do wcześniej stosowanych trójwartościowych preparatów antymonu pięciowartościowe związki mają mniejszą toksyczność, co pozwala na ich stosowanie w wyższych stężeniach. Preparaty antymonu są przepisywane głównie na leiszmanioza trzewna, ponieważ w przypadku skórnej postaci choroby ich skuteczność jest znacznie mniejsza.

W skomplikowanych formach (przystąpienie / groźba przywiązania wtórnej infekcji bakteryjnej) preparaty antymonu są przepisywane wraz z antybiotykami z grup Erytromycyna, Tetracyklina, Monomycyna i leki sulfonamidowe. Przeciwwskazaniami do stosowania pięciowartościowych leków antymonowych są ciąża / laktacja, arytmiaciężka wątroba i niewydolność nerek.

Ze względu na niewystarczającą skuteczność preparatów antymonu, w szczególności w regionach o wysokiej oporności na antymon w skórnej postaci leiszmaniozy, jest szeroko stosowany jako lek pierwszego rzutu Amfoterycyna. W niektórych przypadkach antybiotyk-aminoglikozyd jest skutecznym środkiem. Paromomycyna, który ma działanie pierwotniakowe na pierwotniaki, powodując naruszenie syntezy białek przez rybosomy. Może być stosowany zarówno w monoterapii, jak iw połączeniu z preparatami antymonu.

Zmodyfikowaną metodą leczenia leiszmaniozy trzewnej jest opcja z włączeniem leków immunotropowych (Taktivin) wpływające na łącznik T układu odpornościowego. Leki w tej grupie zwiększają syntezę interferon, przywrócić syntezę czynników, które zakłócają procesy migracji makrofagów, zwiększyć różnicowanie komórek serii T. Ponadto skuteczność leków przeciw leiszmaniozie zwiększa przepisywane jednocześnie Interferon gamma rekombinant ludzki.

Lekarze

Specjalizacja: Infekcjonista / Pasożytnik

Miltsev Andrey Anatolyevich

5 recenzji3500 rub.

Kovaleva Tatyana Anatolyevna

10 recenzji

Ovchinnikova Natalya Ivanovna

8 recenzji3500 rubli więcej lekarzy

Leki

Amfoterycyna B.DoksycyklinaTaktivinFlukonazolMonomycyna

5-walentne preparaty antymonu:

  • Solusyurmin;
  • Glucanthim;
  • Stiboglukonian sodu;
  • Neobibazon;
  • Neostam.

Aromatyczne diamidyny:

  • Pentamidyna;
  • Stylbamidyna.

Antybiotyki:

  • Monomycyna;
  • Amfoterycyna B.;
  • Miltefozyna;
  • Paromomycyna;
  • Doksycyklina.

Leki przeciwpasożytnicze:

  • Mepakryna;
  • Aminochinol;
  • Akrikhin.

Leki przeciwgrzybicze:

  • Amfoterycyna B. (liposomalny);
  • Flukonazol.

Leki immunostymulujące:

  • Taktivin;
  • Ludzki rekombinant interferonu gamma.

Procedury i operacje

W początkowych stadiach leiszmaniozy skórnej szeroko stosuje się miejscowe leczenie (płyny, opatrunki z maściami). W leiszmaniomie podaje się zastrzyki z lekami antymonu glukokortykosteroidyrozwiązanie Mepakryna. Bandaże z Maść Wiszniewskiegomaści monomycyny / metacykliny, Rivanolam, Furatsilinom, Urotropina, Akrikhinom lub gąbka kolagenowa z Gramicydyna, Monomycyna.

Na etapie guzka skuteczne jest zastosowanie laseroterapii z użyciem dwutlenku węgla / helu-neonu. Według zeznań można wykonać operację usunięcia śledziony (splenektomia), krioterapia (ciekły azot) i diatermocoagulacja pierwiastków.

Oznaki powrotu do zdrowia to ciągła normalizacja temperatury ciała, zmniejszenie wielkości śledziony / wątroby, wzrost masy ciała, pojawienie się apetytu i normalizacja parametrów hematologicznych.

Zapobieganie

Zapobieganie leiszmaniozie to kompleks środków strategicznych ukierunkowanych na wszystkie ogniwa procesu epidemii: naturalnych gospodarzy Leishmania, nosicieli patogenu, ludzi i środowiska. Najważniejsze z nich to:

  • Wysokiej jakości i wszechstronna edukacja zdrowotna społeczności poprzez różne kanały komunikacji w miejscach o wysokiej zachorowalności na leiszmaniozę, w tym konieczność zmiany (dostosowania) zachowania w celu zapobiegania chorobom.
  • Wczesne wykrywanie pacjentów, ich izolacja, profilaktyka chemiczna osób ze środowiska zbiorowego / bezpośredniego pirymetamina, co przyczynia się do terminowego leczenia pacjentów i zmniejszenia ryzyka rozprzestrzeniania się infekcji, monitorowania częstości występowania, skutecznego nadzoru epidemiologicznego nad chorobą w celu zapobiegania lokalnym epidemiom.
  • Obserwacja rekonwalescencji przez 6-12 miesięcy lub dłużej, ponieważ nawroty są możliwe w dłuższej perspektywie.
  • Szczepienia miejscowej nieszczepionej populacji i osób planujących wycieczki do obszarów endemicznych dla leiszmaniozy. W tym celu szczepienia żywej kultury przeprowadza się na 4-6 miesięcy przed wyjazdem L. Major. Z leiszmaniozą skórną odzwierzęcą, trwała odporność rozwija się po 2 miesiącach, a anthroponotic - po 6 miesiącach. Niebezpieczne dla obywateli Federacji Rosyjskiej podczas odwiedzania transmisji czynnika sprawczego leiszmaniozy w sezonie aktywnym (od maja do września) są sąsiednie kraje: Azerbejdżan, Południowy Kazachstan, Armenia, Gruzja, Kirgistan, Tadżykistan, Turkmenistan i Uzbekistan, a także Krym, gdzie odnotowano pojedyncze przypadki trzewnej leiszmaniozy. W krajach spoza WNP szczególnie wysokie ryzyko infekcji występuje podczas wizyty w Indiach, krajach śródziemnomorskich i na Bliskim Wschodzie, w Ameryce Południowej / Środkowej.
  • Poprawa rozliczeń. Obejmuje eliminację zalanych / wilgotnych piwnic, wysypisk śmieci i innych miejsc przesiedlania komarów oraz dezynsekcję lokali mieszkalnych.
  • Zwalczanie patogenów wektorowych: opryskiwanie środkami owadobójczymi, stosowanie sieci poddanych działaniu środka owadobójczego, indywidualna profilaktyka - przy użyciu różnych środków ochrony przed ukąszeniami komarów, w tym repelentami.
  • Walka z żywicielami zwierząt - eksterminacja pustynnych gryzoni, prowadzenie działań deratyzacyjnych w osadach. Szczepienie psów domowych (tylko z leiszmaniozy trzewnej) w krajach o wysokiej zachorowalności i ich natychmiastowe leczenie w wykrywaniu chorych.

Konsekwencje i powikłania

Konsekwencje wynikają z rozwoju takich zjawisk jak marskość wątroby, przerost śledziony, kłębuszkowe zapalenie nerekciężki niedokrwistość, kacheksja, wodobrzusze, DIC z silnym krwawieniem. Poważne komplikacje, często śmiertelne, są spowodowane wtórnymi wtórnymi infekcjami pierwotniakowymi, bakteryjnymi lub wirusowymi zapalenie płuc, posocznica, amebiaza, ropowica, gruźlica, malariaropne zapalenie nekrotyczne. Ze zmianami błony śluzowej jamy ustnej często rozwijają się wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, obrzęk krtani, gdy w proces zaangażowana jest błona śluzowa jelit - wrzodziejące zmiany w jelicie cienkim / grubym przebiegające z kliniką zapalenia jelit / zapalenia jelit.

W przypadku postaci skóry u 5–10% leczonych pacjentów stwierdza się defekty kosmetyczne w postaci zmian skórnych z pojawieniem się guzowatych brodawek i odbarwionych plam na powierzchni prostownika kończyn i twarzy. Powszechne są powikłania ropne zapalenie skóryspowodowane przez przywiązanie wtórnej infekcji. Wraz z rozwojem limfostazy możliwy jest obrzęk nóg i stóp.

Prognoza

Rokowanie jest bardziej korzystne z wczesnym wykryciem choroby i odpowiednim leczeniem. Przy łatwo występującej leiszmaniozie (głównie z postacią skóry) w rzadkich przypadkach możliwa jest spontaniczna samoleczenie.

Prognozy dotyczące leiszmaniozy trzewnej są poważniejsze, aw ciężkich postaciach z rozwojem powikłań u osób o osłabionej odporności i przedwczesnego leczenia są wyjątkowo niekorzystne i mogą doprowadzić do śmierci lub mogą powstać leiszmanoidy post-calaazar.

Wyjątkowo niekorzystne rokowanie dla osób z mieszaną infekcją. Średnia długość życia takich pacjentów jest znacznie zmniejszona, zarówno z powodu gwałtownego wzrostu intensywności inwazji, jak i reaktywacji utajonej infekcji u osób z ciężkim niedoborem odporności.

Lista źródeł

  • Ginetsinskaya T.A., Dobrovolsky A.A. Prywatna parazytologia. Pasożytnicze. pierwotniaki i płazińce: Podręcznik. instrukcja dla biologów, specjalnych, uniwersytetów / wyd. Yu. I. Polyansky. - M .: Higher School, 1978. - 303 s.
  • Przewodnik po chorobach zakaźnych / wyd. Lobzina Yu.V. - St. Petersburg: Tome, 2003. - s. 652 - 661.
  • Baranets M.S., Ermak T.N., Ponirovsky E.N. Cechy kliniczne i epidemiologiczne leiszmaniozy trzewnej w Republice Krymu / Archiwum terapeutyczne-2017.-N 11.-С.100-104.
  • Shuvalova E.P. Choroby tropikalne. Podręcznik 2004. - 704 s.
  • Walka z leiszmaniozą. Sprawozdanie na posiedzeniu Komitetu Ekspertów WHO ds. Kontroli Leiszmaniozy, Genewa, 22–26 marca 2010 r.

Popularne Wiadomości

Kategoria Choroba, Następny Artykuł

Dieta Beyoncé
Diety

Dieta Beyoncé

Ogólne zasady Amerykańska gwiazda Beyoncé jest niezwykle niezwykła i ekstrawagancka, nie podlega żadnym wzorom, jej piękno i talent są poza konkurencją. Niewiele osób pamięta ekstrawagancką i bardzo popularną płytę i wideo gwiazdy 2016 „Lemonade”, gdzie pojawiła się w świetnej formie, a wideo zajęło czołowe miejsca na światowych listach przebojów.
Czytaj Więcej
Dieta na raka piersi
Diety

Dieta na raka piersi

Ogólne zasady Złośliwe guzy piersi zajmują wiodące pozycje w strukturze raka. Leczenie jest złożone i polega na chirurgicznym usunięciu guza, które można wykonać zarówno w postaci radykalnej mastektomii, jak i w bardziej oszczędnym wariancie z zachowaniem piersi i późniejszą chemioterapią, radioterapią w celu stłumienia / zapobiegania przerzutom.
Czytaj Więcej
Dieta dla mężczyzn
Diety

Dieta dla mężczyzn

Ogólne zasady Niewłaściwy styl życia przeważającej liczby mężczyzn (nadużywanie alkoholu / palenie tytoniu, niski wysiłek fizyczny, nieregularne jedzenie z niekontrolowanym spożywaniem tłustych potraw mięsnych, brak aktywności fizycznej spowodowany pracą, chroniczny stan zmęczenia) przyczyniają się do przyrostu masy ciała, au wielu mężczyzn do otyłości.
Czytaj Więcej
Sucha dieta
Diety

Sucha dieta

Ogólne zasady Dieta sucha to niezwykła technika ekspresowej utraty wagi polegająca na ograniczeniu przyjmowania płynów i wody pitnej do 1 litra przez 5-7 dni. Ponadto odżywianie powinno być: niskokaloryczne (nie więcej niż 1200 kalorii dziennie); ułamkowe (musisz jeść co 2-3 godziny); zakazana sól i cukier, a także produkty zatrzymujące płyn w organizmie; zupy, buliony i inne płynne naczynia powinny być wyłączone z diety.
Czytaj Więcej