Choroba

Zakaźny wstrząs toksyczny

Informacje ogólne

Termin „szok” jest zbiorową koncepcją stosowaną do scharakteryzowania specjalnych (pilnych) warunków najważniejszych funkcji życiowych organizmu, objawiającą się kompleksem procesów patologicznych, które powstały w wyniku ekstremalnej ekspozycji na różne czynniki. Stan awaryjny organizmu wynikający z bakteriemii spowodowanej zarówno działaniem samych bakterii, jak i ich biologicznie aktywnych substancji (egzo / endotoksyn) nazywa się zakaźnym szokiem toksycznym (ITS).

Opiera się na kompleksie patologicznych zaburzeń funkcji życiowych organizmu spowodowanych nieodpowiednimi lub nadmiernymi reakcjami kompensacyjnymi, objawiającymi się krzepnięciem krwi, układu oddechowego, krzepnięcia krwi, regulacji hormonalnej, zaburzeniami metabolicznymi, funkcjami ośrodkowego układu nerwowego prowadzącymi do rozwoju niewydolności wielonarządowej. Pomimo osiągnięć współczesnej medycyny ITS jest powszechnym syndromem, który powoduje nagły stan pacjentów wchodzących na oddział intensywnej terapii / do szpitala z chorobami zakaźnymi.

Znaczenie terminowej diagnozy i leczenia ITS pozostaje jak dotąd pilnym problemem, ponieważ takim stanom towarzyszy wysoka śmiertelność (25-30%). Według częstotliwości występowania kardiogenny i wstrząs krwotocznyi przez śmiertelność - pierwszy.

ITS jest poważnym powikłaniem wielu chorób zakaźnych, którym towarzyszy stabilna ekspresja bakteriemii. Infekcyjny wstrząs toksyczny występuje najczęściej zapalenie płuc (krupa), szczególnie w przypadku zapalenia płuc spowodowanego przez pneumokoki; meningokokcemia; brzuszna i tyfus, salmonelloza; gorączka krwotoczna; Shigellosis; zaraza postać hipertoksyczna błonica. Dość często wstrząs bakteriemiczny (endotoksyczny) występuje z powikłaniami septycznymi z różnymi chorobami ropnymi, powikłaniami poporodowymi, aborcjachoroby zapalne dróg moczowych. Może również rozwijać się na tle innych chorób zakaźnych z nieuzasadnionymi dużymi dawkami przepisanych antybiotyków.

W latach 80. ubiegłego wieku po raz pierwszy opisano przypadki rozwoju ITS przy użyciu tamponów dopochwowych. Infekcyjny wstrząs toksyczny od tamponów (zespół miesiączkowy wstrząsu toksycznego) w większości przypadków rozwija się w wyniku długotrwałego stosowania superabsorpcyjnych higienicznych tamponów, przepon i czapek, co stwarza korzystne warunki dla rozwoju mikroflory i produkcji toksyny. Najczęściej jest to spowodowane przez bakterie wytwarzające egzotoksynę - pirogenne paciorkowce β-hemolityczne grupy A i Staphylococcus aureus. Co więcej, szok endotoksyczny występuje najczęściej na tle przewlekłego przenoszenia patogenów, a niewłaściwe stosowanie tamponów (naruszenie czasu ich wymiany) jest czynnikiem predysponującym, który stwarza dogodne warunki do namnażania mikroorganizmów i ich penetracji do krwi.

Patogeneza

Mechanizm działania szkodliwego w ITS jest dość skomplikowany i zależy przede wszystkim od czynników chorobotwórczych patogenu, które są indywidualne dla każdego rodzaju bakterii. Agresywne czynniki salmonelli są znacznie mniejsze, a ich właściwości chocogenne są słabsze niż w przypadku patogenu zarazy. Prawdopodobieństwo rozwoju ITS zależy zarówno od patogennych właściwości patogenu, jak i od stanu ludzkiego układu odpornościowego, w którym rozwijają się te procesy patologiczne. Główna interakcja między czynnikami zewnętrznymi i wewnętrznymi odbywa się głównie w mikrokrążeniu, którego zmiany patologiczne determinują rozwój ITS w przyszłości. Czynnikiem wyzwalającym kaskadowy rozwój reakcji jest wejście do krwi dużej liczby bakterii i toksyn bakteryjnych.

Podstawa endotoksyny bakterii Gram ujemnych tworzy antygen somatyczny lipopolisacharyd (LPS). Endotoksyna uwalnia się głównie dopiero po śmierci komórki bakteryjnej i wykazuje wyraźną aktywność biologiczną. Toksyczne działanie LPS opiera się na masowej stymulacji komórek układu chłonnego, co sprzyja uwalnianiu dużych objętości cytokiny i inni mediatorzy reakcji zapalnej i szoku. To oni z ITS odgrywają kluczową rolę w wystąpieniu gorączki, uszkodzenia tkanek i rozwoju ciężkiego niedociśnienie tętnicze. LPS mają również bezpośredni wpływ na układ sercowo-depresyjny i cytotoksyczny. ITSh rozwija się stosunkowo szybko.

Bakterie Gram-dodatnie w większości nie zawierają endotoksyny, ale mają kapsułkę liposacharydową i specyficzne antygeny (w tym egzotoksyny). Takie składniki komórki bakteryjnej stymulują produkcję cytokiny, zmień aktywność limfocytów / jednojądrzastych makrofagów, więc ich działanie jest do pewnego stopnia spowodowane czynnikami humoralnymi.

Kombinacja czynników agresji powoduje przewagę czynników prozapalnych, które tworzą syndrom ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, która jest patogenetyczną podstawą toksycznego wstrząsu toksycznego.

Pod wpływem kompleksu czynników uszkadzających rozpoczyna się kaskada reakcji patologicznych (rozwija się rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększa się przepuszczalność naczyń, agregacja komórek krwi i wejście aktywnych enzymów lizosomalnych i rodników tlenowych do krwi), co prowadzi do naruszenia metabolizm, mikrokrążenie, uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego i elementów krwi, zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych.

Na tym tle całkowity obwodowy opór naczyniowy zmniejsza się w mikrokrążeniu, a objętość dopływu krwi znacznie się zmniejsza. Powstaje skurcz przed / po włośniczkowy, otwierają się tętnice tętniczo-żylne, co prowadzi do przepływu krwi z łożyska tętniczego do żylnego omijając sieć naczyń włosowatych. Kurczliwość mięśnia sercowego jest zahamowana. Jako odpowiedź kompensacyjna wzrasta produkcja hormon adrenokortykotropowy, aldosteron i kortyzolktóry tymczasowo optymalizuje hemodynamikę. Jednak dalsze pogorszenie mikrokrążenia przyczynia się do powstawania progresji niedotlenienie chusteczki To zaburzenia mikrokrążenia i niedotlenienie tkanek determinują dalszy postęp ITS - redystrybucję ogólnoustrojowego przepływu krwi, zatrzymywanie wody i soli przez nerki, przejście od płynu śródmiąższowego do naczyń krwionośnych, wzrost glukozy we krwi i wzrost funkcji mięśnia sercowego.

Skuteczne środki medyczne podjęte na tym etapie w celu wyeliminowania przyczyn ITS pozwalają w pełni przywrócić mikrokrążenie i objętość krwi krążącej (BCC), zatrzymując w ten sposób rozwój procesu patologicznego. W przypadkach niewystarczalności / nieskuteczności środków terapeutycznych i ciągłego wprowadzania środków toksycznych do krwioobiegu, rozwój ITS trwa.

Zaburzenia reologiczne, które się rozpoczęły, są zaostrzone, rozwijają się DIC i zespół szlamu, które ulegają zaostrzeniu kwasica w tkankach gromadzą się metabolity tkankowe, powodując ekspansję naczyń włosowatych wraz z pozostałymi postkapilarnymi kurczami. W tym samym czasie krew jest pompowana do mikrokrążenia o zwiększonej przepuszczalności (odkładając do 10% BCC), co przyczynia się do pocenia się białek surowicy i osocza krwi w przestrzeni pozanaczyniowej, a zatem do dodatkowych strat w objętości krążącej krwi. Na tym tle zachodzi centralizacja krążenia krwi, dzięki czemu najważniejsze narządy (mózg, serce, wątroba) otrzymują ją w pierwszej kolejności.

W stanie tkanki niedotlenienie i głęboki kwasica znacznie pogarsza krążenie krwi i zmieniają się wszystkie reakcje naczyniowe, następuje zastąpienie potasu wewnątrzkomórkowego sodem, co powoduje przewodnienie komórek i wyjście z kanału wewnątrznaczyniowego płynu. Ponadto rozwija się agregacja elementów krwi, zakrzepica naczyniowa naczyń krwionośnych i obwodowe krążenie krwi jest praktycznie zablokowane, zaburzona jest krzepliwość, dochodzi do nieodwracalnych zmian zwyrodnieniowych w tkankach i narządach oraz rozwija się niewydolność wielonarządowa.

Na tym tle rośnie niewydolność sercasilny dusznośćrozpoczyna się hamowanie różnych części ośrodkowego układu nerwowego, w tym ośrodka naczynioruchowego obrzęk mózgu, śródmiąższowy obrzęk płuc, skąpomoczodruchy serca i oddechu są tłumione, pojawia się zaburzona świadomość i często kończy się śmiercią. Przyczynami śmierci są nieodwracalna niewydolność wielonarządowa (50%), ciężkie tętnice niedociśnienie (40%), niewyrównana niewydolność serca (10%).

Klasyfikacja

Przydziel odwracalny ITSH, w tym 3 etapy:

  • Wczesne odwracalne - charakteryzuje się skurczem w mikrokrążeniu i początkowymi skutkami niedotlenienia tkanek.
  • Późno odwracalne - charakteryzuje się ekspansją mikrokrążenia z osadzaniem się w nim krwi; zwiększona hipoksja, początkowe tablice metabolizmu enzymatycznego w tkankach najbardziej wrażliwych narządów.
  • Trwałe odwracalne (wstrząs dekompensowany) - rozwój DIC (etap 1-2), ciężka hipoksja, oznaki upośledzenia funkcji poszczególnych narządów.

Nieodwracalne ITS - DIC (etap 3-4) z ciężkimi zaburzeniami mikrokrążenia i krzepnięcia krwi. Ciężka kwasica wewnątrzkomórkowa. Objawy nieodwracalnej niewydolności wielonarządowej.

Powody

Najczęstszą przyczyną rozwoju ITS są Gram-ujemne enterobakterie (70% przypadków) - pneumokoki, E. coli, salmonella, meningokoki, Proteus, klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Rzadziej - mikroflora gram-dodatnia - enterokoki, paciorkowce, gronkowce lub wirusy (opryszczka, CMV), pierwotniaki, grzyby.

Oprócz obecności czynnika zakaźnego w ciele, rozwój ITS wymaga połączenia dwóch dodatkowych czynników:

  • Możliwości masowej penetracji patogenu i / lub jego toksyn do krwioobiegu.
  • Zmniejszenie ogólnej odporności (niedoboru odporności) organizmu.

Czynnikami ryzyka rozwoju TSI są:

  • Niewłaściwe traktowanie antybiotyki.
  • Skomplikowana aborcja / poród posocznica.
  • Choroby narządów laryngologicznych (zapalenie zatok, zapalenie tchawicy), zamknięte rany (w nosie).
  • Otwarte rany płonie.
  • Pooperacyjne ropne powikłania.
  • Niewłaściwe stosowanie tamponów podczas menstruacji i zapobiegania ciąży (dopochwowe środki antykoncepcyjne - przepony / kapsle).
  • Stany niedoboru odporności organizmu.

Objawy zespołu wstrząsu toksycznego

Objawy kliniczne TSI obejmują objawy ostrej niewydolności krążenia i uogólnionej infekcji. Specyficzne objawy są determinowane przez etap rozwoju procesu patologicznego.

Etap 1.1. Faza wczesnego odwracalnego wstrząsu nie zawsze jest diagnozowana klinicznie i jest krótkotrwała. Charakteryzuje się skurczem w mikrokrążeniu z początkowymi objawami tkanki niedotlenienie z rozwojem objawów peryferyjnych rozszerzenie naczyń krwionośnych i stany hiperdynamiczne, które objawiają się lękiem. Silne pobudzenie ruchowe i mowy, umiarkowane pragnienie.

Ton naczyniowy nie cierpi, czasem uogólniony skurcz tętnic, co powoduje bladość skóry i błon śluzowych. Skóra jest ciepła w dotyku, czasem mokra. Źrenice są zwężone, rytmiczne oddychanie jest głębokie, ale na tle gorączki może stać się częstsze. Tętno jest szybkie, puls jest napięty, poziom ciśnienia krwi jest normalny lub nieznacznie podwyższony. Diureza jest nieznacznie zmniejszona (godzinny przepływ moczu co najmniej 40 ml / h). We krwi hiperkoagulacja, hiperglikemiadrobne kwasica metaboliczna. Jak już wspomniano, ogromna większość lekarzy prawie nigdy nie diagnozuje tej fazy.

Począwszy od etap 1.2 charakterystyczny jest stopniowy spadek pojemności minutowej serca, wzrost skurczu naczyń obwodowych i początek funkcjonowania zastawek tętniczo-żylnych. Rośnie tachykardia, ciśnienie krwi spada (skurczowe ciśnienie krwi poniżej poziomu 70-60 mm Hg. Art., w którym filtracja nerkowa prawie zatrzymuje się, a niedotlenienie tkanki nerkowej wzrasta).

W przypadku braku odpowiedniej opieki medycznej na tym etapie rozpoczyna się odliczanie, którego czas trwania dodatkowo określa możliwość usunięcia pacjenta z szoku. Puls jest częsty (ponad 100 uderzeń / min) i słaby, dźwięki serca są głuche, częste oddychanie, wyraźne zahamowanie i apatia. Bladość skóry wzrasta, staje się zimna i wilgotna, nabiera marmurowego odcienia, jak zauważono akrocyjanoza, a skóra twarzy jest szaro-cyjanotyczna.

Etap 1.3. Dalsze spowolnienie przepływu krwi włośniczkowej jest charakterystyczne hipowolemia, rozwój DIC, zaburzenia metaboliczne, hamowanie współczulnego układu nerwowego. Oddychanie w płucach jest trudne; rozwija się wyraźna, narastająca duszność (częstość oddechów większa niż 30 / min). Ciśnienie częściowe gwałtownie spada (poniżej 50 mmHg), diureza zmniejsza się, gwałtownie wzrasta niedotlenienie / hiperkapnia, nasila się sinica skóry i błon śluzowych, pojawiają się objawy niewydolności wielonarządowej (niewydolność płuc, nerek i wątroby), co objawia się zmniejszeniem oddawania moczu (skąpomocz) ), duszność, zażółcenie.

Z powodu progresji DIC w drugim etapie u niektórych pacjentów pojawia się wysypka, często o charakterze krwotocznym. Temperatura ciała spada do podgorączka. Stan pacjenta szybko się pogarsza, puls jest miękki, nitkowaty, ciężki tachykardia, ciśnienie krwi może nie zostać określone.

Faza nieodwracalnego szoku- Występują objawy ogólnoustrojowej ciężkiej nieodwracalnej niewydolności wielonarządowej: oddychanie jest bardzo przyspieszone, staje się powierzchowne i nieskuteczne (czasami oddychanie podobne do typu Cheyne-Stokesa). Pojawiają się oznaki obrzęku płuc - rosnące wilgotne rzędy na początku w dolnych partiach płuc, a następnie rozprzestrzeniają się na wszystkie płuca. Wyraźna sinica często nabiera charakteru całkowitego. Temperatura ciała osiąga poziom poniżej normy. Objawy narastają niedotlenienie mózgu (rozwija stan senny, zamieniając się w śpiączkę). W przyszłości zatrzymanie oddechu i aktywność serca. Należy zauważyć, że objawy zakaźnego wstrząsu toksycznego gwałtownie postępują i nie zawsze jest możliwe klinicznie jasne i terminowe różnicowanie wszystkich faz ITS.

Objawy zespołu wstrząsu toksycznego od tamponów pojawiają się częściej w 3-5 dniu miesiączki.

Choroba rozpoczyna się ostro, rzadziej z objawami prodromalnymi w postaci ból głowy, ogólne złe samopoczucie, nudności. Pierwszą oznaką STS są silne dreszcze, temperatura wzrasta do 39 ° C, po czym całkowite objawy kliniczne rozwijają się w ciągu 2-5 dni. Większość kobiet odczuwa rozlany ból i osłabienie mięśni głównie w mięśniach bliższych kończyn dolnych, pleców i brzucha. Czasami łączą się bóle stawów. Charakterystyczne są trwałe wymioty, wodnista biegunka, zmniejszona diureza.

Zawroty głowy, ból głowy, parestezje i omdlenie na tle gwałtownego spadku ciśnienia krwi. W ostrym stadium (pierwsze 2 dni) kobiety są zahamowane i częściowo zdezorientowane.Specyficznym objawem tego zespołu jest wysypka na skórze w postaci rozproszonego zaczerwienienia, plam lub małych wysypek guzkowych z późniejszym złuszczaniem i złuszczaniem nabłonka skóry dłoni, palców rąk i stóp, podeszew. U 75% pacjentów stwierdza się przekrwienie spojówek, zaczerwienienie błony śluzowej i ust tylnej ściany gardła. Większość z nich ma obrzęk zewnętrznych narządów płciowych i ból.

W przyszłości, jeśli nie zostaną leczone, wystąpią objawy toksycznego uszkodzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, wątroby, nerek z dusznością, bólu brzucha, prawego podżebrza, dolnej części pleców i gwałtownego spadku ciśnienia krwi. Znacznie rzadziej ITSH z tamponów przebiega w lekkiej (zużytej) formie. Ponadto na tle dreszcze, gorączka, nudności, wymioty, biegunka i ogólne złe samopoczucie, ciśnienie krwi nie zmniejsza się, a stan patologiczny często ustępuje bez żadnego leczenia.

Testy i diagnostyka

Głównym kryterium diagnostycznym dla ITS jest dynamika wskaźników stanu układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, parametrów krwi oraz diagnozy zaburzeń metabolicznych. Ogólne metody kliniczne do diagnozowania stadiów ITS mają drugorzędne znaczenie.

Kryteria diagnostyczne ITS to:

  • Dreszcze i hipertermia (> 38–39 ° C), w późniejszych stadiach paradoksalnej hipotermii (<36 ° C).
  • Zaburzenia mikrokrążenia (blada, zimna skóra).
  • Hipoksemia/tachypnea (akrocyjanoza, ciśnienie cząstkowe 20 na minutę).
  • Zaburzenia krążenia (zespół hipodynamiczny): skurczowy skurczowy <90 mm Hg tachykardia (częstość akcji serca 100-120 / min) przy braku innych przyczyn rozwoju niedociśnienia. Jednocześnie terapia infuzyjna nie przywraca hemodynamiki.
  • Zaburzenia neuropsychiatryczne (euforia, pobudzenie, dezorientacja, otępienie).
  • Oligoanuria (mniej niż 30 ml / h), biegunkawymioty
  • Morfologia krwi: przyspieszona ESR, leukocytoza (> 12,0 • 109 / l), neutrofilia> 10%, LII> 9; poziom hematokrytu, mleczanu (> 2 mmol / l).

ITS jest zdiagnozowany z ogniskami infekcji w ciele i dwoma lub więcej z powyższych objawów.

Leczenie

Leczenie ITS jest złożonym problemem, a jego objętość zależy od wielu czynników: stadium szoku i dynamiki wzrostu zmian patologicznych, chorób, mikroflory, poziomu i jakości podstawowej / awaryjnej opieki nad pacjentem.

Pogotowie ratunkowe w przypadku toksycznego szoku toksycznego

Jeśli istnieje podejrzenie ITSH, pacjenta należy położyć do łóżka, ogrzać za pomocą podgrzewaczy, unieść kończyny dolne, ciepły, obfity napój, jeśli to możliwe, wdychać tlen. W szpitalach środki terapeutyczne mają na celu stabilizację hemodynamiki. Transport pacjenta jest dozwolony natychmiast tylko we wczesnych stadiach ITS, przy braku poważnych zaburzeń hemodynamicznych. W takim przypadku pomoc w nagłych wypadkach musi być kontynuowana podczas transportu do szpitala.

We wczesnych stadiach ITS najważniejszym zadaniem jest przywrócenie objętości krążącej krwi (BCC), zneutralizowanie i usunięcie toksyn z organizmu, normalizacja mikrokrążenia właściwości reologicznych krwi, co odbywa się poprzez wprowadzenie pozajelitowego krystaloidu (roztwory glukoza, laktasol, hlosol) i roztwory koloidalne (poliglucyna, albumina surowicy, reopoliglyukin, świeżo mrożone osocze, surowica albumina) lub ich kombinację.

Inne krystaloidy z reguły nie są stosowane, a niedobór soli jest kompensowany roztworami koloidalnymi. Odrzucenie czystych roztworów soli i preferencja wlewu roztworów koloidalnych podyktowana jest szybką transfuzją krystaloidów do przestrzeni śródmiąższowej, co stwarza ryzyko nadmiernego gromadzenia się wody i soli. Roztwory koloidalne, zwiększające ciśnienie onkotyczne, poprawiają stan volemiczny organizmu. Preferowane leki na ITS to poliglucynaktóry nie ma efektu antyagregacyjnego oraz reopoliglyukin, skutecznie zapobiegając zakrzepicy i zaburzeniom przepływu naczyń włosowatych. Lek przygotowany z osocza krwi ma również dobry efekt - albuminamający wysoki efekt hemodynamiczny.

Objętość wstrzykniętego płynu oblicza się na podstawie dziennych wymagań, stopnia wstrząsu i wstrzykuje się w granicach 50–70% szacowanej objętości. Infuzję z ITS 1-2 stopni przeprowadza się w kroplówce dożylnej, aw przypadkach 3-4 stopni terapia infuzyjna rozpoczyna się od wstrzyknięcia roztworów, aż ciśnienie krwi wzrośnie do 90-100 mm. Hg. kolumna, ale czas trwania nie powinien przekraczać 30–60 minut.

Terapia lekowa obejmuje glukokortykosteroidy (GKS), które są jednym z najważniejszych elementów kompleksu środków przeciwwstrząsowych. Glukokortykosteroidy podaje się dożylnie w kroplówce / strumieniu przez krótki czas (24-48 godzin) w dużych dawkach (terapia pulsowa). Najbardziej efektywny Prednizon, Deksametazon. Po usunięciu pacjenta z ITS glikokortykosteroidy są anulowane - w ciągu najbliższych 2-3 dni leki są przepisywane domięśniowo w średnich dawkach terapeutycznych, a następnie anulowane bez dalszego zmniejszania dawki.

GCS, zmniejszając przepuszczalność naczyń włosowatych, ma działanie angioprotekcyjne, poprawia mikrokrążenie, stabilizuje błony komórkowe i hamuje rozwój patologii narządów wtórnych. Mają także działanie dezagregacyjne, zmniejszają przyczepność płytek krwi, zapobiegając w ten sposób rozwojowi ICE. Negatywne skutki stosowania GTS obejmują działanie immunosupresyjne, co jest szczególnie niepożądane na tle uogólnionego procesu infekcji powodującego ITS.

Połączona terapia mająca na celu regulację hemostazy, wczesnej fazy hiperkoagulacji, zapewnia wprowadzenie naturalnego, bezpośrednio działającego antykoagulantu - Heparina, który dezaktywuje wiele czynników krzepnięcia, zwiększa aktywność antytrombiny III, zmniejsza agregację i adhezję liczba płytek krwiopóźnia proces transformacji protrombiny w trombinę.

Opieka w nagłych wypadkach na ITS, przepływająca przeciwko ogromnemu bakteriemia i toksemia przewiduje terapię etiotropową. Wybierając leki, należy przejść od rodzaju patogenu i jego wrażliwości na nie. Jednak biorąc pod uwagę szybką dynamikę rozwoju procesu patologicznego, weryfikacja czynnika etiologicznego (ani patogenu, ani jego wrażliwości) jest często niemożliwa. Dlatego zaleca się rozpoczęcie leczenia od kombinacji leków, które są skuteczne przeciwko mikroflorze Gram-ujemnej i Gram-dodatniej (jednoczesne podawanie Gentamycyna i Ampicylina lub Gentamycyna i Ampioksa).

Po zidentyfikowaniu patogenu (asocjacji patogenów) konieczne jest szybkie przejście do ukierunkowanej terapii etiotropowej. Można również przepisać inne leki etiotropowe - surowice przeciwtoksyczne (z botulizm, błonica, tężec), specyficzne terapeutyczne gamma / immunoglobuliny, które skutecznie neutralizują działanie patogenów procesu zakaźnego, szczególnie we wczesnych stadiach.

Wraz z rozwojem oczywistej ostrej niewydolności kory nadnerczy (ze stopniem ITS II-III) przepisywane są minerokortykosteroidy w postaci roztworu olejowego DOXA. Ponadto w leczeniu DIC konieczne jest dożylne podanie inhibitorów proteazy - Contrikala, Trasilolaskutecznie poprawiając mikrokrążenie. Przeprowadzana jest korekta odchyleń stanu kwasowo-zasadowego roztwór wodorowęglanu sodu.

Funkcja oddechowa i pobieranie O2 są utrzymywane przez maskę, cewnik nosowy lub tracheostomię. Efekt odwodnienia w leczeniu nagłym ITS uzyskuje się poprzez powołanie saluretyków (Furosemid, Torasemid) Aby rozszerzyć naczynia mózgowe, nerkowe i krezkowe, a jednocześnie zawęzić średnicę żył płucnych Dopamina.

Jako obowiązkowy element wprowadzonych środków terapeutycznych Cocarboxylase. Jeśli wskazane, leki przeciwdrgawkowe (Droperidol, GHB, Seduxen).

Współczesne medyczne podejście do ITS zapewnia niewłaściwość przerwania trwającego leczenia, nawet jeśli nieodwracalność zjawisk ITS jest dość oczywista. Taka decyzja jest podejmowana tylko po konsultacji z lekarzami po przeprowadzeniu elektroencefalogramu i zdiagnozowaniu śmierci mózgu.

Lekarze

Specjalizacja: reumatolog / infekcjonista

Khishova Natalya Nikolaevna

2 recenzje1200 rub.

Fursova Elena Anatolyevna

1 recenzja 1200 rub.

Ryazantseva Marina Aleksandrovna

Liczba recenzji: 2 700 rubli więcej lekarzy

Leki

PolyglukinReopoliglyukinAlbuminaPrednizonDeksametazonHeparynaAmpicylinaGentamycynaAmpioxContrikalTrasilolFurosemidTorasemidDroperidolSeduxen
  • Rozwiązania koloidalne (Polyglukinserwatka Albumina, Reopoliglyukin, świeżo mrożone osocze).
  • Roztwory krystaliczne (roztwór glukozy, Laktasol, Hlosol).
  • Glukokortykosteroidy (Prednizon, Deksametazon).
  • Bezpośrednio działające antykoagulanty (Heparyna).
  • Antybiotyki (Ampicylina, Gentamycyna, Ampiox).
  • Inhibitory proteazy (Contrikal, Trasilol).
  • Saluretyki (Furosemid, Torasemid).
  • Leki przeciwdrgawkowe (Droperidol, GHB, Seduxen).

Procedury i operacje

Są przeprowadzane zgodnie ze wskazaniami (w przypadku powikłań chirurgicznych, chorób ropnych, infekcji otwartych powierzchni rany, oparzeń, powikłań poporodowych).

Zakaźny wstrząs toksyczny u dzieci

ITSH u dzieci jest szczególnie trudny, z dynamicznie nasilającymi się objawami. Oprócz wymienionych chorób u dorosłych, które często są skomplikowane przez ITS u dzieci, często rozwija się na tle czerwonka, szkarlatyna, błonica i zakażenie meningokokowe. Infekcyjny wstrząs toksyczny jest również często spowodowany wprowadzeniem zakaźnego patogenu z zadrapaniami lub zadrapaniami. Choroba u dzieci charakteryzuje się aktywnym rozwojem tego procesu w ciągu 1-2 dni. W tym przypadku charakterystyczny jest gwałtowny wzrost temperatury ciała do 39-41 C.

Stan dziecka jest poważny i towarzyszą mu silne dreszcze, pobudzenie ruchowe, wymioty, drgawki, bladość błon śluzowych i skóry, przyspieszenie akcji serca, znaczny i ostry spadek ciśnienia krwi, splątanie. W przypadku infekcji meningokokowej na skórze dzieci pojawiają się liczne krwotoki różnych form. Zwiększenie zaburzeń mikrokrążenia może wywołać wcześniejszy rozwój ostrego niewydolność nerek.

Leczenie zakaźnego wstrząsu toksycznego u dzieci należy rozpocząć tak szybko, jak to możliwe, i powinno ono odbywać się wyłącznie na oddziale intensywnej terapii zgodnie ze schematem podobnym do leczenia ITS u dorosłych z korektą leków w zależności od wieku / masy ciała dziecka. Bez odpowiedniego leczenia na czas istnieje wysokie ryzyko śmierci.

Dieta

Zaleca się wczesne rozpoczęcie wsparcia żywieniowego (w ciągu pierwszych 24–36 godzin), które opiera się na następujących zaleceniach:

  • Wartość energetyczna diety w wysokości 25-30 kcal / kg masy ciała / dzień.
  • Składnik białkowy: 1,3-2,0 g / kg / dzień.
  • Lipidy: 15-20% kalorii niebiałkowych.
  • Glukoza: 50–60% kalorii niebiałkowych przy zachowaniu poziomu glikemii nie wyższego niż 6,1 mmol / l.

Po zaprzestaniu jedzenia zgodnie z zaleceniami dotyczącymi konkretnej choroby zakaźnej lub Tabela nr 15.

Zapobieganie

W celu zapobiegania toksycznemu wstrząsowi toksycznemu zaleca się:

  • Terminowe i odpowiednie leczenie chorób zakaźnych, szczególnie tych, którym towarzyszy wysoka bakteriemia i wysoka czujność na możliwość rozwoju ITS u pacjentów z salmonelloza, płucne zapalenie płuc, hipertoksyczna błonica, Shigellosis, posocznica, meningokokcemia, choroba legionistów, z aborcjami nabytymi przez społeczność, skomplikowanymi porodami, chorobami ropnymi, bakteryjnymi chorobami obturacyjnymi dróg moczowych.
  • Terminowe leczenie siniaków i ran lekami antyseptycznymi z naruszeniem integralności skóry.

Kobiety w celu zapobiegania zespołowi wstrząsów toksycznych od tamponów są zalecane:

  • naprzemienne produkty higieniczne (wkładki i tampony) w każdym cyklu miesiączkowym, a jeśli to konieczne, w okresie jednego cyklu miesiączkowego (w ciągu dnia - tampony i wkładki nocne);
  • ostrożnie wybieraj tampony, których zdolności adsorpcyjne odpowiadają objętości wydzielin;
  • zmieniaj tampony co cztery godziny, nawet jeśli nie są jeszcze całkowicie nasycone wydzieliną;
  • unikać stosowania mechanicznych środków zapobiegania ciąży (dopochwowe środki antykoncepcyjne - przepony / kapturki).

Konsekwencje i powikłania

Powikłania ITSH to: DIC, encefalopatianiewydolność nerek / wątroby, kwasica metaboliczna, obrzęk mózgu, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Prognoza

Rokowanie jest względnie korzystne w przypadku szybkiego rozpoczęcia i odpowiedniego leczenia etapów 1 i 2 ITS. Wraz z rozwojem stadiów nieskompensowanych i nieskompensowanych istnieje wysokie ryzyko rozwoju niewydolności i śmierci wielu narządów.

Lista źródeł

  • Glumcher F.S. Szok septyczny: nowe koncepcje patogenezy i leczenia // Mystetstvo lіkuvannya. - 2004. - Nr 8 (14). - S. 3-8.
  • Lauer X. Szok: wystąpienie, rozpoznanie, kontrola, leczenie. - M., 1981. - 390 s.
  • Konovodova E.N. Zespół wstrząsu toksycznego u kobiet w wieku rozrodczym // Ros. kochanie czasopismo - 2002. - nr 6. - S. 43–47.
  • Musin N.O. Szok septyczny. Zespół wstrząsu toksycznego. Pomoc dydaktyczna. -Karaganda, 2007. - 46 s.

Popularne Wiadomości

Kategoria Choroba, Następny Artykuł

Czy sport jest dobry w krytyczne dni?
Książka informacyjna

Czy sport jest dobry w krytyczne dni?

Jeśli kobieta nie ma chorób ginekologicznych i przeciwwskazań do ćwiczeń, treningu nie można anulować. Warto zmniejszyć liczbę powtórzeń ćwiczeń i czas treningu. Jeśli jesteś osłabiony po chorobie lub nie tolerujesz zbyt dobrze ćwiczeń fizycznych, możesz ćwiczyć pilates lub jogę.
Czytaj Więcej
Jak utrzymać wagę po diecie
Książka informacyjna

Jak utrzymać wagę po diecie

Informacje ogólne We współczesnym świecie istnieje niesamowita ilość różnorodnych diet i specjalnych systemów żywieniowych, dzięki którym można skutecznie zmniejszyć masę ciała w pewnym okresie. Jednak żaden z tych systemów nie gwarantuje, że po jego zakończeniu dodatkowe funty nie będą stopniowo wracać.
Czytaj Więcej
Chemia gospodarcza i zdrowie ludzi
Książka informacyjna

Chemia gospodarcza i zdrowie ludzi

Informacje ogólne Chemia gospodarcza w życiu współczesnego człowieka zajmuje tak ważne miejsce, że bez niego nie wyobraża sobie swojej codziennej egzystencji. Wiele takich narzędzi jest używanych w życiu codziennym, ich różnorodność jest po prostu niesamowita: proszek do prania; różnorodne detergenty i środki czyszczące do kuchni i łazienki; chemia do mycia naczyń; środki do czyszczenia lusterek, okien, szkła; środki do czyszczenia dywanów; odświeżacze powietrza; środki odstraszające owady.
Czytaj Więcej