Choroba

Wirus Coxsackie

Informacje ogólne

Wirus Coxsackie i wirus ECHO są częścią grupy enterowirusy i są głównymi czynnikami wywołującymi zakażenie enterowirusem (EVI). W ostatnich latach obserwuje się tendencję do aktywacji wirusów Coxsackie i wzrostu chorób zakaźnych wywoływanych przez enterowirusy. Wskaźnik zapadalności na EVI w krajach WNP wynosi od 11,5 do 16,2 / 100 tys. Ludności. Większość przypadków to dzieci (90%). Specyfiką EVI jest polimorfizm objawów klinicznych, ze względu na ich zdolność do infekowania różnych tkanek / narządów (nerek, serca, ośrodkowego układu nerwowego, płuc, wątroby i innych), przedłużonego przenoszenia wirusa, obecności i szerokiego rozprzestrzeniania się postaci bezobjawowych, braku wyraźnej zależności form nosologicznych od serologicznego typu patogenu , a także brak konkretnych metod zapobiegania, co sprawia, że ​​infekcje enterowirusowe są prawie niekontrolowane.

Choroby często występują w formie sporadycznych zachorowań, jednak co 3-4 lata na świecie odnotowuje się epidemie wywołane przez różne serotypy wirusów Coxsackie. Każdego roku ciężar właściwy różnych serotypów zakaźnych wirusów zmienia się znacząco, co wielu autorów przypisuje akumulacji „masy krytycznej” podatnych dzieci, która jest niezbędna do utrzymania procesu epidemii. Ważne jest również to, że jeden serotyp wirusa Coxsackie u dorosłych i dzieci może powodować klinicznie całkowicie różne choroby (nawet w tym samym czasie w tej samej rodzinie), podczas gdy różne serotypy wirusa mogą powodować choroby, których objawy są bardzo podobne, co komplikuje diagnozę i leczenie pacjentów .

Zakażenie enterowirusem Koksaki w domowym słowniku nazywa się grypą turecką z powodu częściowego podobieństwa z objawami klasycznej grypy i importu wirusa Koksaki do krajów WNP przez osoby odpoczywające w kurortach w Turcji.

Patogeneza

W przypadku wirusa Coxsackie A i B bramami wejściowymi są błony śluzowe jamy ustnej, górnych dróg oddechowych i jelit. Enterowirusy swobodnie pokonują „barierę żołądkową” i przenikają do komórek błony śluzowej jelita cienkiego. Następnie w komórkach nabłonka jelitowego, tkance limfatycznej i krezkowych węzłach chłonnych zachodzi proces replikacji wirusa. Następnie wirus dostaje się do krwioobiegu, powodując pierwotną wiremię. Największy tropizm wirusa Coxsackie objawia się komórkom ośrodkowego układu nerwowego / tkanki mięśniowej, ale w proces patologiczny zaangażowane są także różne narządy.

Rozprzestrzenianie się patogenu zachodzi w sercu, wątrobie, płucach, nerkach, naczyniach ocznych, trzustce, gdzie namnaża się i gromadzi. Objawy kliniczne, nasilenie i wynik choroby zależą od wielu czynników - biologicznych właściwości serotypów wirusa, ich tropizmu oraz stanu odporności humoralnej / komórkowej organizmu ludzkiego. W dotkniętych narządach rozwija się obrzęk, zapalenie i tworzą się obszary martwicy. Schematyczne etapy patogenezy przedstawiono na rysunku.

U chorych, którzy są chorzy, powstaje typowy, długotrwały (przez kilka lat) odporność.

Klasyfikacja

Nie ma jednolitej klasyfikacji enterowirusów ze względu na szeroki polimorfizm objawów klinicznych. W Federacji Rosyjskiej przyjmuje się klasyfikację według rodzaju choroby.

  • Typowe formy zakażenia enterowirusem: herpangina, gorączka enterowirusowaostre infekcje dróg oddechowych, exanthema, bóle mięśnioweaseptyczny surowicze zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i mięśnia sercowego, zapalenie wątroby, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mezaden, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, postać gastroentericzna, krwotoczne zapalenie spojówekpęcherzykowy zapalenie jamy ustnej.
  • Nietypowe formy infekcji enterowirusem: wymazane, niewidoczne.

Z przepływem: lekki, umiarkowany. ciężki.

Powody

Wirusy Koksaki z grupy A (serotypy 1-22, 24) i grupy B (serotypy 1-6) są czynnikiem etiologicznym wielu infekcji enterowirusowych.

Morfologia i właściwości biologiczne

Enterowirus Coxsackie to małe wiriony RNA (28 nm) o symetrii w kształcie sześcianu i zdolności do tworzenia kryształów w dotkniętych komórkach. Kapsułka Virion bez muszli. Pojawienie się wirusa Coxsackie pokazano na poniższym rysunku (Wikipedia).

Zgodnie ze strukturą antygenową wirusy Coxsackie są podzielone na dwie duże grupy: typy serologiczne A-26 i B-6. Wirus wyróżnia się wysoką odpornością w środowiskach i obiektach środowiskowych. Ale są szybko dezaktywowane w temperaturach przekraczających 50 stopni, mogą utrzymywać się przez 2 miesiące w temperaturze 37 ° C, długo przetrwać w wodzie rzecznej / wodociągowej, ale szczególnie przez długi czas w ściekach.

Odporny w kwasowych warunkach (pH 3-5). Aktywność enterowirusa utrzymuje się przez kilka lat i po zamrożeniu, a po schłodzeniu w temperaturze + 4-6 ° C - przez kilka tygodni. Jednocześnie powtarzające się zamrażanie i kolejne rozmrażanie nie prowadzi do zmniejszenia ich aktywności. Umierają szybko po wysuszeniu, pod wpływem promieniowania ultrafioletowego i po wystawieniu na działanie roztworów formaldehyd nawet w małych stężeniach. Zniszczone przez gotowanie (w 100 ° C - natychmiast, 60 ° C w 6-8 minut).

Epidemiologia

Wirusy Koksaki są wszechobecne: ich rezerwuarem w naturze jest woda, gleba, jedzenie. W populacji ludzkiej ciało ludzkie. Główną cechą epidemiologiczną jest powszechna zdolność do tworzenia zdrowego nosiciela wirusa w organizmie człowieka z długim okresem izolacji wirusa do środowiska (do 3-6 tygodni). Wirus nosicielski u zdrowych osób wynosi od 17 do 40%. Wśród dzieci odsetek izolatorów wirusów sięga 20,0%, aw wieku 1 roku jest jeszcze wyższy - 32,6%. Ta funkcja przyczynia się do przetrwania wirusa nawet w warunkach wysokiego poziomu odporności w populacji.

Poziom naturalnej odporności wzrasta z wiekiem, osiągając 90% już w wieku 5-10 lat. Wśród populacji dorosłych przeciwciała przeciwko najczęstszym serotypom Coxsackie występują u 30–80% populacji. Jednocześnie seropozytywność populacji ludzkiej jest znacznie wyższa w regionach / krajach / miastach o niskim społeczno-higienicznym poziomie życia. Niektórzy autorzy uważają nawet te dane za wskaźnik poziomu życia ludności, a nawet skuteczności ochrony przed epidemią.

Źródłem infekcji jest chory, rekowirusowy lub nosiciel wirusa. Zakażenie wirusami Koksaki występuje przez cały rok, ale na półkuli północnej szczytowe występowanie EVI występuje w sezonie letnim i jesiennym. W ciepłych regionach i tropikach występowanie nie ma wyraźnej sezonowości. EVI dotyka ludzi we wszystkich grupach wiekowych, ale częstość występowania jest odwrotnie proporcjonalna do wieku. Około 75% przypadków EVI występuje u dzieci poniżej 15 roku życia, a dzieci w wieku do 1 roku życia chorują kilkakrotnie częściej niż starsze dzieci i dorośli. Mężczyźni częściej chorują.

Wiodącym mechanizmem transmisji jest kałowo-ustny. Jego realizacja odbywa się drogą wodną, ​​pożywieniem i kontaktem z domem. Możliwe kropelki w powietrzu i przez łożysko (od matki do płodu). Głównym warunkiem wdrożenia mechanizmu przenoszenia infekcji są złe warunki sanitarne. Zakażenie dzieci żyjących w niesprzyjających warunkach sanitarnych może osiągnąć 50%.

Najważniejszym sposobem rozprzestrzeniania wirusów Koksaki jest kontakt z zainfekowanymi rękami innej osoby i przedmiotów, a następnie zaszczepienie wirusa przez nos, usta lub oczy, a także skażone jedzenie i woda. Najbardziej zaraźliwi są zarażeni ludzie w pierwszym tygodniu choroby.

Objawy wirusa Coxsackie

Okres inkubacji wirusa Coxsackie z różnymi postaciami nosologicznymi jest różny i może wynosić od 2 do 35 dni. Średni okres inkubacji wynosi 7-10 dni. Objawy kliniczne wirusa Coxsackie u dorosłych, a także objawy wirusa Coxsackie u dzieci są niezwykle zróżnicowane. Wśród głównych zespołów klinicznych wywołanych wirusem Coxsackie różnych serotypów można wyróżnić:

  • Wirusy Coxsackie A - herpangina, surowicze zapalenie opon mózgowych, ostre zapalenie gardłaporażenie exanthema, noworodkowe zapalenie płuc, wysięk jamy ustnej i kończyn, zaraźliwy katar, zapalenie wątrobybiegunka noworodków / małych dzieci, ostry krwotok zapalenie spojówek.
  • Wirusy Koksaki V - surowicze zapalenie opon mózgowych, pleurodiniaciężka ogólnoustrojowa infekcja noworodka, zapalenie płuc i choroby górnych dróg oddechowych, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gorączka, zapalenie wątrobywysypka

Przeanalizujmy krótko objawy kliniczne najczęstszych postaci nosologicznych zakażeń enterowirusem u dorosłych spowodowanych wirusem Coxsackie.

  • Gorączka enterowirusowa: najczęstsza postać infekcji enterowirusem w ostatnich latach. Charakteryzuje się ostrym początkiem z krótkotrwałą gorączką do 2-4 dni, rzadziej do 1-1,5 tygodnia. Występuje z łagodnymi ogólnymi objawami zakaźnymi - umiarkowanym bólem głowy, niewielkimi objawami nieżytowymi, bólem mięśni, rzadziej ze wzrostem wątroby i śledziony. Często nie zdiagnozowano ani nie zdiagnozowano go w obecności lokalnej epidemii w zespole.
  • Epidemia exanthema: wzrost temperatury ciała, podczas recesji / na wysokości temperatury, pojawienie się małej wypryskowo-grudkowej, rzadziej wysypki krwotocznej, która jest zlokalizowana głównie na tułowiu, twarzy i rękach. Wysypka utrzymuje się przez kilka godzin lub 1-2 dni, po czym znika bez śladu. Na błonie śluzowej jamy ustnej - enanthema. Bardziej powszechnym wariantem wykwitów enterowirusowych u dzieci jest uszkodzenie skóry dłoni i stóp, a także błony śluzowej jamy ustnej - tak zwany „zespół dłoń-stopa-usta” (patrz zdjęcie poniżej), wywołany przez serowary 5,10,16 wirusa Koksaki A. Na tle umiarkowane ogólne zatrucie skóry rąk, stóp, policzków i błon śluzowych wysypki języka pojawia się w postaci pęcherzyków o średnicy 1-3 mm z przekrwieniem wokół nich.
  • Opryszczkowe ból gardła: ból gardła, gorączka. Na łukach podniebienia i błonie śluzowej miękkiego podniebienia - grudki, które szybko przekształcają się w pęcherzyki i owrzodzą po 1-2 dniach i pokrywają się białą powłoką. Hipertermia utrzymuje się przez 2-3 dni i stopniowo maleje. Zmiany w gardle trwają 6-7 dni. Kiedy dołączona jest flora bakteryjna, zwykle pojawiają się objawy zakaźne. Często w połączeniu z innymi formami EVI.
  • Postać żołądkowo-jelitowa: zaczyna się od wzrostu temperatury ciała do poziomu podgorączkowego, osłabienia, utraty apetytu, przekrwienia błony śluzowej gardła, a po 1-2 dniach wodnistej biegunkaból brzucha, wzdęcia, wzdęcia, w kale pojawia się domieszka śluzu, częstotliwość stolca do 10 razy, czasem wymioty. Czas trwania choroby wynosi 1-2 tygodnie.
  • Poważne zapalenie opon mózgowych: ból głowy, stan gorączkowy do 39-40 ° C, lęk, wymioty, czasami drgawki. Na wysokości gorączki pojawiają się objawy oponowe - sztywność szyi i specyficzne objawy. Ból brzucha, zmniejszone odruchy brzucha. W przypadku nakłucia kręgosłupa wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Czasami gorączka falowa. Po zapaleniu opon mózgowych zespół asteniczny utrzymuje się przez długi czas, w niektórych przypadkach może rozwinąć się rozwój wewnątrzczaszkowy. nadciśnienie tętnicze.
  • Enterowirusowe zapalenie mózgu: ból głowy, wysoka temperatura ciała, senność/ pobudzenie, zaburzenia świadomości, drgawki, wymioty. W przyszłości objawy rozwijają się w zależności od obszaru uszkodzenia mózgu (półkuli, łodygi, móżdżku). Czasami patologiczny proces w mózgu łączy się z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, co objawia się wiotkim niedowładem / porażeniem mięśni kończyn i tułowia oraz zaburzeniami wegetatywnymi. Z rozwojem zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pojawiają się objawy oponowe. Przebieg choroby jest ciężki, istnieje duże prawdopodobieństwo śmierci.
  • Epidemiczna ból mięśni: Ból mięśni klatki piersiowej, przepony i brzucha. Często ból jest zlokalizowany w okolicy nadbrzusza / bioderka lub migruje, czasami w połączeniu z bólem kończyn, gorączką do liczby gorączkowej, oddychanie jest trudne, szczególnie wdychanie, ból głowy. Napadowy ból mięśni, trwający 10-30 minut. Czas trwania objawów wynosi 3-10 dni.
  • Mesadenitis: objawy ogólnego zatrucia, napięcie mięśni brzucha, częste wymioty, ból i wzdęcia.
  • Forma porażenna: osłabienie nóg / ramion, napięcie mięśniowe i odruchy ścięgien zmniejszone po dotkniętej stronie, gorączka, zaburzenia chodu. Niedowład i porażenie szybko mija, zanik nie rozwija się.
  • Mesadenitis: zapalenie węzłów chłonnych krezkowych. Gorączka, ból brzucha, wymioty, wzdęcia, napięcie mięśni w jamie brzusznej.
  • Enterowirusowe zapalenie mięśnia sercowego: osłabienie, zmęczenie, dyskomfort / ból w sercu, granice serca są poszerzone, tachykardia, stłumione dźwięki serca, na EKG - zmiany ogniskowe / rozproszone w mięśniu sercowym.
  • Enterowirusowe krwotoczne zapalenie spojówek: zaczerwienienie, łzawienie, ból gałek ocznych, obrzęk powiek, światłowstręt, krwotok w spojówce oka / twardówki. Wzrost temperatury ciała, w dynamice wielu pacjentów, rozwija się nabłonkowe małe ogniskowe zapalenie rogówki lub zapalenie błony naczyniowej oka. W ciężkich przypadkach - dystrofia tęczówki, zaćma jelitowa, zmętnienie rogówki, zanik gałki ocznej.
  • Enterowirusowe zapalenie wątroby: przypomina anicteryczną postać wirusową w objawach klinicznych zapalenie wątroby typu A.. Ból brzucha, gorączka, bóle mięśni, powiększenie wątroby. Odchylenia w funkcjonalnych testach wątroby są nieznaczne.

Zdjęcie wirusa Coxsackie u dzieci (zespół ręka-stopa-usta)

Współczesne badania w przekonujący sposób dowodzą roli EVI w występowaniu izolowanego zapalenia mózgu, kłębuszkowego zapalenia nerek i krwotocznego zapalenia pęcherza moczowego.

Testy i diagnostyka

Rozpoznanie konkretnej postaci nozologicznej EVI opiera się na dolegliwościach, objawach klinicznych, badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych.

Badania laboratoryjne obejmują: OAC, OAM, analizę na obecność wirusa Coxsackie (wymaz z jamy nosowo-gardłowej, zawartość pęcherzyków, płyn mózgowo-rdzeniowy dla enterowirusów metodą PCR), krew na RSK / PHA.

Dodatkowe badania diagnostyczne: EKG, biochemiczne badanie krwi (bilirubina, kreatynina, AlAt, AsAt, mocznik), krew do koagulogramu, złożone badanie ultrasonograficzne, MRI.

Leczenie wirusa Coxsackie

Leczenie wirusa Coxsackie u dorosłych ma na celu zatrzymanie objawów zatrucia i wyzdrowienie kliniczne, normalizację parametrów biochemicznych krwi / płynu mózgowo-rdzeniowego i zapobieganie powikłaniom. Hospitalizacja pacjentów odbywa się zgodnie ze wskazaniami klinicznymi (objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, porażenie obwodowe, obecność zespołu oponowego, zapalenie mózgu i mięśnia sercowego, intensywny ból mięśni wymagający ulgi, ciężkie objawy zatrucia, ciężka patologia tła, wtórne zakażenie i inne). Podczas leczenia ambulatoryjnego w razie potrzeby odpoczywaj w łóżku. Ponieważ nie opracowano jeszcze leków do terapii etiotropowej, leczenie pacjentów ogranicza się do prowadzenia terapii patogenetycznej i łagodzenia objawów choroby zgodnie z objawami klinicznymi, formą i nasileniem przebiegu.

Z silnym bólem - NLPZ, nieopioidowe leki przeciwbólowe (Ketoprofen, Diklofenak, Ketorolac, Lornoksykam), z zespołem hipertermicznym (powyżej 39,5 C) - leki przeciwgorączkowe (Acetaminofen, Paracetamol) W przypadku ciężkiego zatrucia leczenie detoksykacyjne odbywa się poprzez infuzję roztworów Hemodeza, Reopoliglyukina, Glukoza (5-10%), Chlorek sodu (0,9%). W razie potrzeby (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) - leczenie odwodnienia (Mannitol, Furosemid, Diakarb) W przypadku terapii odczulającej - Chloropiramina. W postaci paraliżowej zalecany jest EVI Prozerin. Z bólem mięśni: Ibuprofen, Prednizon. Z zapaleniem mózgu i konwulsjami - Fenobarbital, Diazepam. W ciężkich przypadkach wykonuje się obrzęk mózgu terapia tlenowa.

Jeśli chodzi o antybiotyki, ich cel jest uzasadniony tylko w przypadkach przystąpienia flory bakteryjnej i rozwoju powikłań bakteryjnych. W tym celu są przypisane Azytromycyna i antybiotyki beta-laktamowe (Amoksycylina, Ampicylina, Oksacylina, Tikarkilina/ klawulanat i inne).

Jak leczyć EVI u dzieci?

Nie ma zasadniczych różnic, jednak dzieci mają wiele cech. Leczenie wirusa Coxsackie u dzieci obejmuje leki o działaniu przeciwwirusowym i immunomodulującym - interferon α-2b-rekombinant ludzki. Immunoglobuliny (Pentaglobin, Sandoglobulina), rekombinowane interferony (Viferon, Roferon) U noworodków pacjentów i dzieci z zapaleniem mięśnia sercowego można przepisać preparaty immunoglobulinowe, aby zapobiec powikłaniom. Z najczęstszymi formami EVI u dzieci (herpangina, zespół ręka-stopa-usta), według kilku autorów (Komarowski), szczególne leczenie nie jest wymagane, a odpoczynek w łóżku, leczenie objawowe i intensywne picie są wystarczające.

Wskaźnikami skuteczności leczenia są brak objawów zatrucia i gorączki, zanik wysypki, brak zaburzeń ruchowych, ból, normalizacja morfologii krwi i płyn mózgowo-rdzeniowy.

Leki

  • Azytromycyna.
  • Galantamina.
  • Deksametazon.
  • Dekstran.
  • Diazepam.
  • Ibuprofen.
  • Mannitol.
  • Paracetamol.
  • Ludzka immunoglobulina (IgG + IgA + IgM).
  • Interferon alfa-2b.
  • Chlorek sodu.
  • Prednizon.
  • Fenobarbital.
  • Furosemid.
  • Chloropiramina.

Procedury i operacje

Nie odbędzie się.

Wirus Coxsackie u dzieci

Pomimo powszechnych objawów wirusa Coxsackie w ciele dorosłych i dzieci istnieje wiele cech. Przede wszystkim u większości dzieci Coxsackie przebiega bezobjawowo. Według dr Komarovsky'ego najczęstszymi objawami wirusa Coxsackie u dzieci są opryszczka i zespół ręka-stopa-usta, które dotykają prawie wszystkich dzieci. Jego zdaniem nie jest wymagane specjalne leczenie takich dzieci, wystarcza leczenie objawowe i wystarczająca ilość płynów. Choroby mijają szybko.

Czasami rodzice zastanawiają się, czy dziecko jest zaraźliwe i ile. Dziecko jest źródłem czynnika wywołującego EVI z możliwością przeniesienia na inne osoby w trakcie choroby, aw wielu przypadkach po chorobie przez 1-2 tygodnie. Dlatego chore dziecko powinno zostać jak najszybciej odizolowane.

Szczególną grupę ryzyka stanowią noworodki i małe dzieci. W większości przypadków EVI występuje w postaci stosunkowo łagodnej gorączki, w niektórych przypadkach z wysypką na ciele. Jednocześnie wirusy Coxsackie są najczęstszą przyczyną. zapalenie mózgu i mięśnia sercowego. Dziecko zaraża się głównie krewnymi w rodzinie, czasem drogą prenatalną. Charakteryzuje się letargiem, wymiotami, gorączką, objawami uszkodzenia serca: duszność, akrocyjanoza, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, rozszerzanie granic serca. Z zapaleniem mózgu - objawy ogniskowe. Przebieg jest ciężki, możliwe są zgony.

Inną niezwykle poważną chorobą jest posocznica, której czynnikiem etiologicznym są wirusy Coxsackie. Bardzo często choroba zakaźna przebiega niezwykle poważnie, z prędkością błyskawicy z martwicą wątroby i uszkodzeniem serca, płuc, trzustki i mózgu i kończy się śmiercią. Nasilenie choroby zależy od poziomu przeciwciał matczynych, stanu zdrowia dziecka i zjadliwości patogenu.

Dieta

Zbilansowana dieta mleczna i warzywna z dużą ilością napojów. Podczas leczenia wykwitów enterowirusowych pokarmy podrażniające błonę śluzową jamy ustnej (smażone potrawy, przyprawy, pikle, owoce cytrusowe, gorące potrawy / napoje) są wyłączone z diety.

Zapobieganie wirusom Coxsackie

Specyficzna profilaktyka jest nadal nieobecna z powodu dużej liczby serotypów wirusa. Zapobieganie niespecyficzne obejmuje:

  • przestrzeganie zasad higieny osobistej (dokładne mycie rąk środkiem dezynfekującym po wizycie w toalecie / przed jedzeniem);
  • dokładne mycie owoców i warzyw przed użyciem z płukaniem wrzącą wodą;
  • do picia używaj wody butelkowanej;
  • kąpać się tylko w dozwolonych miejscach; nie połykać wody podczas kąpieli;
  • Unikanie kontaktu z osobami z klinicznymi objawami EVI.

Podczas identyfikowania ogniska EVI, mając na względzie jego lokalizację, wykonywane są następujące czynności:

  • Aktywna identyfikacja pacjentów z EVI i osobami w kontakcie z pacjentami oraz ustanowienie monitorowania.
  • Izolacja i hospitalizacja pacjentów (w razie potrzeby).
  • Środki dezynfekcyjne - dezynfekcja (końcowa i bieżąca).
  • Wzmocnienie nadzoru sanitarnego gastronomii, zaopatrzenia w wodę, utrzymania terytorium, zgodności z reżimem zorganizowanych grup dzieci i placówek medycznych.
  • W przypadku niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej zaleca się podanie 0,3 ml / kg globuliny gamma wszystkim osobom z ognisk infekcji.

Konsekwencje i powikłania

EVI, przebiegające w łagodnych postaciach, kończy się w zdecydowanej większości przypadków całkowitym powrotem do zdrowia. Jednak z zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i mięśnia sercowego i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków często występują powikłania w postaci obrzęku mózgu, hemi / monoparezy, napadów padaczkowych, zmniejszonego napięcia mięśniowego. Silnie wyciekający EVI może przyczyniać się do ostrej niewydolności oddechowej i rozwoju zapalenia płuc, z uszkodzeniem oka - zaćma.

Prognoza

W przypadku większości nozologicznych form EVI, przebiegających w łagodnej postaci, rokowanie jest korzystne. Jednak bardzo nieszczelne formy (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mięśnia sercowego), szczególnie u noworodków i dzieci w wieku do jednego roku, może powodować poważne komplikacje, które mogą prowadzić do śmierci.

Lista źródeł

  • Bondarenko, V. I. Enterowirusy w tekstach wód rzecznych. / V.I. Bondarenko, V.I. Zadorozhnaya, K.V. Yashchenko // Higieniczne aspekty biologicznego zanieczyszczenia * środowiska: materiały X Ogólnounijnej Konferencji. -M., 1988. H: 2. - S. 79.
  • Kozhevnikova, N.V. Rosnąca rola enterowirusów we współczesnej patologii zakaźnej Tekst. / N.V. Kozhevnikova, T.N. Karavyanskaya, E. B. Golubeva // Far Eastern Journal of Infectious Pathology. 2007. - nr 10. - S. 52-53. - Bibliograf.: S. 53
  • Kokoreva S.P. Nowoczesna kompleksowa terapia wirusowych neuroinfekcji u dzieci / S.P. Kokoreva, N.P. Kuprina, O.A. Panin // Infekcje dziecięce, 2007. - T. 6, nr 4. - S. 47-53.
  • Uchwała Naczelnego Państwowego Lekarza Sanitarnego Federacji Rosyjskiej z dnia 27 lipca 2011 r. N 106 SP 3.1.2950-11 „Zapobieganie infekcji enterowirusowej”.
  • Sabitova A.M., Alexandrova T.A. Współczesne cechy kliniczne i epidemiologiczne enterowirusa różnych klinicznych form zakażenia // Postępy X Rosyjskiej Konferencji „Pediatria i chirurgia dziecięca w obwodzie federalnym Wołgi”, Kazań, 26–28 listopada 2013 r. - P. 60.

Popularne Wiadomości

Kategoria Choroba, Następny Artykuł

Dieta niskokaloryczna
Diety

Dieta niskokaloryczna

Ogólne zasady Wszystkie niskokaloryczne lub niskokaloryczne diety odchudzające (NKD) opierają się na zasadzie codziennego ścisłego zmniejszania liczby spożywanych kalorii i ograniczeniu zwykłej diety, więc jeśli chcesz pozbyć się dodatkowych kilogramów wagi za pomocą tej metody dietetycznej, musisz dokładnie obliczyć zawartość kalorii w spożywanych pokarmach, które wymaga czasu i uwagi.
Czytaj Więcej
Dieta dla torbieli wątroby
Diety

Dieta dla torbieli wątroby

Ogólne zasady Torbiel wątroby jest łagodnym wgłębieniem w miąższu wątroby utworzonym przez tkankę nabłonkową / łączną i wypełnioną płynną (galaretowatą) zawartością. Lokalizacja formacji torbielowatych jest zróżnicowana (na powierzchni / w głębi wątroby, w różnych segmentach i płatach narządu).
Czytaj Więcej
4-dniowa dieta nowiu
Diety

4-dniowa dieta nowiu

Ogólne zasady 4-dniowa dieta nowiu jest jedną z najszybszych współczesnych metod odchudzania, która opiera się na starożytnych naukach o wpływie faz księżyca na ludzkie ciało. Uwzględnia wpływ księżyca na człowieka Od dawna wiadomo, że ciała niebieskie mają szczególny wpływ na ludzkie zdrowie i kondycję.
Czytaj Więcej
Dieta HSGD
Diety

Dieta HSGD

Ogólne zasady Dzienne spożycie kalorii przez normalną osobę zdrową (wzrost 170 cm) wynosi 2100–2000 dla kobiet i 2500–3000 kalorii dla mężczyzn, w zależności od zawodu. Uważa się, że aby zmniejszyć wagę, wystarczy zmniejszyć tę liczbę o 20%, ale amerykańska gwiazda telewizyjna Betenny Frankel poszła dalej i zasugerowała, że ​​dziewczyny, które chcą być szczupłe, powinny zmniejszyć spożycie do 800-1150 kcal dziennie.
Czytaj Więcej