Choroba

Przerost tarczycy

Informacje ogólne

Tarczyca jest niesparowanym narządem układu hormonalnego zlokalizowanym na przedniej powierzchni szyi. Gruczoł składa się z dwóch płatów i przesmyku. Prawy płat jest nieco większy niż lewy i ma obfite ukrwienie, dlatego w stanach patologicznych powiększa się bardziej. Gruczoł składa się z produkujących pęcherzyki hormonyi zrębu tkanki łącznej. Ma powłokę tkanki łącznej (kapsułki). Jest to narząd zawierający jod, którego jeden gram zawiera 600 mikrogramów tego pierwiastka śladowego. Główną funkcją gruczołu jest wytwarzanie hormonów jodowanych i jodowanych. Jod tarczycy bierze udział w syntezie hormonów jodowanych - tyroksyna (T4) i trijodotyronina (T3). Niemodyfikowany kalcytonina i somatostatyna.

Niezbędnymi i obowiązkowymi składnikami syntezy hormonów jodowanych są: jod i tyrozyna (aminokwas), które pochodzą z jedzeniem. Dlatego ich odpowiednie przyjmowanie do organizmu jest ważnym warunkiem fizjologicznej syntezy hormonów tarczycy. Funkcję gruczołu kontroluje przysadka mózgowa. Przy braku hormonów zawierających jod we krwi (z powodu braku jodu w diecie) przysadka syntezuje hormon stymulujący tarczycę, który „powoduje”, że gruczoł aktywnie wytwarza hormony, a jest to możliwe ze względu na wzrost liczby i wielkości pęcherzyków (tyrocytów) - jednostek strukturalnych narządu odpowiedzialnego za syntezę jodu .

Przerost tarczycy jest patologią tarczycy, w rzeczywistości objawem, który oznacza wzrost jej wielkości, który występuje w różnych chorobach tego narządu. Większość chorób łączy jedna nazwa - wola, co oznacza wzrost tarczycy o charakterze niezłośliwym i niezapalnym. Powiększenie gruczołu wolem jest rozproszone, gdy cały narząd jest równomiernie powiększony i ogniskowy, jeśli w procesie biorą udział tylko niektóre sekcje (z nich mogą następnie powstać węzły). Rozproszony wzrost wielkości tarczycy obserwuje się przy: rozlany toksyczny wola, zapalenie tarczycy Riedel, tarczyca de Curven, rozlany wola endemiczne, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy a nawet z hormonozależnymi guzami innych narządów.

Pojęcie „wola guzkowego” jest wspólne i stosuje się je do ogniskowych zmian w gruczole. Hiperplazja ogniskowa jest obserwowana z wolem guzkowym, gruczolakiem toksycznym, rakiem, wolem guzkowym koloidowym, przewlekłym zapaleniem tarczycy, torbielą, dermoidą, przerzutami raka. U młodych pacjentów, na tle niedoboru jodu, rozlane powiększenie gruczołu występuje częściej, w starszym wieku - formacje guzkowe.

Jeśli wraz z rozproszonym powiększeniem gruczołu określa się w nim również węzły, taki wola nazywa się mieszanym. Wraz ze zmianą wielkości i kształtu gruczołu zmienia się jego funkcja, a to wpływa na całe ciało. Wyjaśnij, jaki rodzaj patologii jest możliwy tylko za pomocą badania ultrasonograficznego i badania funkcji gruczołu, która może być normalna, zwiększona lub zmniejszona. Pod tym względem rozróżnij wola nietoksyczne rozproszone (kod dla mikroorganizmu-10 E04.0), nietoksyczne wola jednowęzłowe (E04.1) i toksyczne - tyreotoksykoza z wolem rozproszonym (kod E05.0).

Patogeneza

Głównym czynnikiem rozwoju wola rozproszonego (nietoksycznego) jest brak jodu w organizmie. Wywołuje to kaskadę reakcji patologicznych - spadek jodu w samym gruczole, spadek poziomu hormonów, wzrost poziomu TSH i jego aktywne działanie stymulujące na gruczoł. Na tle hiperstymulacji rozwija się przerost komórek. Na pierwszych etapach normalne wydzielanie hormonów jest osiągane w wyniku restrukturyzacji jego funkcji - w celu wychwytywania większej ilości jodu, zwiększa się żelazo, a dzieje się tak ze względu na wzrost liczby (przerost) komórek i wzrost ich objętości (przerost). Zatem mechanizm rozwoju wszystkich chorób gruczołu z niedoborem jodu jest związany ze stymulacją jego komórek (tyrocytów), które rosną szybciej niż inne komórki ciała.

Występuje powiększenie gruczołu - rozlany przerost tarczycy lub rozlany wole endemiczne. Zatem rozproszony rozrost jest uważany za reakcję kompensacyjną, która ma na celu utrzymanie stężenia hormonów na stałym poziomie w warunkach niedoboru jodu. Mechanizmom kompensacyjnym udaje się znormalizować syntezę hormonów i osiągnąć stan eutyreozy. Ta forma powiększenia gruczołu jest zauważana częściej w młodym wieku.

Dzięki niemu rozrost pokrywa równomiernie cały gruczoł. Powierzchnia narządu jest gładka, tekstura miękka i elastyczna. Częściej proces jest wyraźniejszy w prawym płacie. Powiększona tarczyca pierwszego stopnia nie jest wizualnie określona, ​​ale podczas wykonywania ruchów połykania odczuwa się przesmyk. Cechą przerostu tego stopnia jest bezobjawowy rozwój i postęp. Jeśli choroba nie zostanie rozpoznana na czas, a niedobór jodu nie zostanie uzupełniony, aktywność funkcjonalna gruczołu zmniejsza się (poziom hormonów zmniejsza się), tempo metabolizmu w organizmie zwalnia i rozwija się niedoczynność tarczycy.

Rozlany wole endemiczne - Jest to czynnik predysponujący do rozwoju wielu chorób gruczołu (guzkowego, a nawet raka). Jeśli mówimy o wolu eutyreozy, to guzowaty przerost tarczycy jest kolejnym etapem procesu związanego z niedoborem jodu. W ten sposób patogeneza wola guzkowego jest etapowa. Co to za kształt węzłowy? W zmienionym gruczole aktywnie rosnące grupy komórek (pęcherzyki) tworzą obszary lub „węzły”, które różnią się budową od otaczającej tkanki. Węzeł jest rzadko jeden, częściej powstaje kilka formacji o twardej elastycznej konsystencji.

Węzły zawsze mają własną kapsułkę i mogą znajdować się głęboko w miąższu narządu, więc trudno jest je wyczuć. Większość węzłów jest łagodna. W niektórych przypadkach tworzenie węzłów może wystąpić bez wcześniejszego wzrostu rozproszenia.

Rozwój autonomii z wolem guzkowym następuje również sekwencyjnie - rozlany wola nietoksyczny przechodzi w guzkowy nietoksyczny, następnie istnieje funkcjonalna autonomia gruczołu, który jest podstawą rozwoju guzowatego wola toksycznego. Utworzone węzły zaczynają autonomicznie wychwytywać jod i wytwarzać hormony niezależnie od działania hormonu stymulującego tarczycę przysadki mózgowej. Pełna autonomia węzłów objawia się ostatecznie toksycznym wolem. Funkcja autonomicznych tyrocytów obniża poziom TSH i zwiększa poziom T3 i T4, co w klinice objawia się wyraźnymi objawami tyreotoksykozy. Ponieważ tworzenie autonomii czynnościowej jest przedłużane w czasie, tyreotoksykoza wywołana przez jod rozwija się po 50 latach.

Mieszana postać wola jest uważana za etap pośredni, w którym wraz z rozlanym rozrostem określa się również poszczególne węzły. Zdarzają się przypadki, gdy rozlany rozrost występuje w jednym płacie, a węzły w innym.

Klasyfikacja

Klasyfikacja 1994 g według stopnia powiększenia gruczołu:

  • 0 łyżek. - wola jest nieobecny;
  • I art. - wola nie jest widoczne w zwykłej pozycji pacjenta, ale jest wyczuwalne;
  • II st. - wola jest wyczuwalne palpacyjnie i widoczne w normalnej pozycji pacjenta.

W formie endemiczny i sporadyczny wola są podzielone:

  • Rozproszony
  • Węzłowy
  • Mieszane

Według stanu funkcjonalnego:

  • Euthyroid (czynność gruczołu nie jest zaburzona).
  • Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza - zwiększona funkcja).
  • Niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy - zmniejszona funkcja).

Nasilona nadczynność tarczycy i niedoczynność tarczycy może być łagodna, umiarkowana i ciężka.

Powody

Istnieje wiele przyczyn rozwoju patologii tarczycy:

  • Niewystarczające spożycie jodu.
  • Niekorzystne środowiskowe warunki życia i praca w pracy w szkodliwych warunkach (promieniowanie jonizujące, pestycydy, tlenek węgla, substancje chloroorganiczne, siarkowodór, cyjanki, azotyny, benzen).
  • Brak i naruszenie wymiany niezbędnych mikro i makroelementów (cynk, żelazo, selen, chrom, magnez), a także Witamina A..
  • Zakaźne i zapalne zmiany tkanki gruczołu.
  • Wykorzystanie strumieniogenu pokarmowego.
  • Procesy autoimmunologiczne układu hormonalnego.
  • Niedobór białka
  • Formacje nowotworowe przysadki lub podwzgórza.
  • Insulinooporność (insulina jest hormonalnym antagonistą hormonów tarczycy) i wzrost stężenia czynników wzrostu.
  • Stosowanie leczniczych leków przeciwbakteryjnych (przeciwretrowirusowych, immunosupresyjnych, Amiodaronleki przeciwdrgawkowe Cordaronpreparaty litu Heparyna, Fenytoina, Cholestyraminaglukokortykoidy, Siarczan żelaza, leki psychotropowe, leki sulfonamidowe, azotany, salicylany, niektóre antybiotyki).
  • Zmiana hormonalna podczas ciąży i okresu menopauzy (kobiety w wieku pięćdziesięciu lat są zagrożone).
  • Zmniejszona obrona immunologiczna organizmu.
  • Palenie (palacze mają przerost gruczołu tarczycy).

Przede wszystkim istnieje długotrwały niedobór jodu. W 90% przypadków chorób tego narządu, w takim czy innym stopniu, właśnie z powodu niedoboru jodu, który zmusza tarczycę do powiększenia się. Większości chorób można zapobiec poprzez normalizację ich spożycia. Ten stan jest charakterystyczny dla endemicznego wola, który rozwija się u osobników żyjących w regionach endemicznych dla wola. W zależności od rozpowszechnienia wola rozróżnia się sporadyczne i endemiczne. Uważa się go za endemiczny, jeśli w regionie częstotliwość wole wynosi ponad 5%.

Zredukowane odżywianie Witamina A.(znaleziony w wątrobie, jajach, wątrobie dorsza, serze, maśle, twarogu, mleku pełnym, ikry rybnej) narusza strukturę tyroglobulina i ostatecznie tworzenie hormonów. Niewłaściwe odżywianie i głód białkowy zwiększają ryzyko wola, szczególnie u dzieci i kobiet w ciąży.

Choroby związane z niedoborem jodu mogą być wynikiem braku równowagi makro- i mikroelementów związanych z jodem. Selen jest integralną częścią enzymu odpowiedzialną za konwersję T4 do T3 w narządach. Jego niedobór pociąga za sobą brak tego enzymu i niekompletność procesu metabolizmu jodu. Jeśli weźmiesz cynk, wpływa on na wydzielanie hormonu stymulującego tarczycę. U niektórych pacjentów jednocześnie wykrywany jest niedobór miedzi lub naruszenie stosunku cynku do miedzi. Badanie minerogramów (według włosów) wykazało związek między aktywnością funkcji gruczołu a zawartością chromu. Brom, miedź, żelazo, kobalt biorą udział w konwersji fenyloalanina w tyrozyna. Jednocześnie inne mikro i makroelementy molibden, wapń, fluor, fosfor, potas i ołów zaburzają konwersję T4 do T3.

Jeśli chodzi o dziedziczne predyspozycje, defekty genetyczne w syntezie hormonów są realizowane tylko w obecności czynnika zewnętrznego - niedoboru jodu. Niewielki lub umiarkowany niedobór jodu może nie prowadzić do rozwoju wola nawet przy genetycznych predyspozycjach, ponieważ niedobór zostanie zrekompensowany skuteczną funkcją wszystkich układów zaangażowanych w syntezę hormonów. W ciężkim niedoborze jodu nawet aktywacja procesów kompensacyjnych nie może zapobiec powiększeniu tarczycy nawet u osób, które nie mają predyspozycji.

Goitrogeny lub strumogeny - Są to związki, które dostają się do organizmu wraz z pożywieniem i zakłócają różne mechanizmy normalnego funkcjonowania gruczołu. Należą do nich substancje goitryny, flawonoidy (resweratrol, katechiny zielonej herbaty), bezglutenowy, izotiocyjanianytygrys (brokuły, musztarda, kalafior, brukselka, rzepa), soja izoflawony. Metody przetwarzania soi (parowanie, fermentacja) zmniejszają aktywność goitrogenną izoflawonoidów, a jod i selen zmniejszają negatywny wpływ goitogenów.

Objawy

Obraz kliniczny zależy od stopnia powiększenia tarczycy i stanu jej funkcji. Wole małe (rozproszone lub guzkowe) nie przeszkadza pacjentowi. Większość pacjentów z przerostem tarczycy I stopnia z łagodnym i umiarkowanym niedoborem jodu w środowisku jest w stanie eutyreozy - funkcja nie jest zaburzona i nie ma skarg. Ich stan nie wymaga leczenia, a jedynie dynamicznej obserwacji. W przypadku ciężkiego niedoboru jodu wola osiąga gigantyczne rozmiary i pojawiają się dolegliwości związane z uczuciem ucisku szyi, trudnościami w oddychaniu (zwłaszcza w pozycji leżącej) i połykaniem. Dalsze objawy mogą się różnić w zależności od zmian czynności gruczołów.

Wole toksyczne rozlane i guzkowe

Występują one ze zwiększonym wytwarzaniem hormonów i objawiają się różnorodnymi objawami z wielu narządów i układów. Pacjenci mają zwiększoną drażliwość, słaby sen, nerwowość, tachykardia, ból serca, biegunka lub częste muliste stolce, utrata masy ciała z normalnym apetytem. Wszystko to wskazuje na wzrost metabolizmu w ciele pod wpływem zwiększonej ilości hormonów. Przeciwstawne dolegliwości zostaną odnotowane z niedoczynnością tarczycy.

Niedoczynność tarczycy

Ten stan jest spowodowany przedłużonym brakiem hormonów w gruczole lub zmniejszeniem ich działania w tkankach. Tacy pacjenci rozwijają osłabienie, zmęczenie, pocenie się, zaburzenia snu, obrzęk, zwiększenie masy ciała, bóle głowy. Ważnym objawem niedoczynności tarczycy jest stan depresyjny. Pacjenci są zaniepokojeni rozproszoną uwagą, niepokojem i poczuciem smutku. Wynika to z faktu, że tkanka mózgowa jest wrażliwa na brak hormonów, więc nawet niewielki spadek T4 znajduje odzwierciedlenie w funkcjach mózgu - upośledzona jest pamięć i uwaga.

Testy i diagnostyka

Podczas rozmowy z pacjentem dowiadują się o miejscu zamieszkania (określają wole endemiczne i sporadyczne) oraz zakres jego pracy w celu wyjaśnienia szkodliwych skutków dla organizmu. Prostą metodą wykrywania patologii jest badanie szyi i badanie dotykowe tarczycy. Kontrola ujawnia obecność wola i jego wielkość (stopień wzrostu). Na podstawie zmiany gęstości tkanek można podejrzewać obecność formacji guzkowych i określić ich wielkość. Wole guzkowe jest jednak trudne do zidentyfikowania fizycznego - tylko 48% pacjentów określa się przez badanie dotykowe.

Badanie ultrasonograficzne narządu wykonuje się w celu potwierdzenia powiększenia gruczołu i obecności formacji guzkowych. Ultradźwięki umożliwiają:

  • dokładnie określ rozmiar;
  • obliczyć objętość ciała;
  • masa;
  • zobacz formacje węzłowe;
  • badać dopływ krwi.

Niewątpliwymi zaletami tego badania są: nieinwazyjność, możliwość powtarzania się powtórzeń oraz brak ekspozycji na promieniowanie. Ultradźwięki służą do badania wola guzkowego. W przypadku rozlanego wola monitorowana jest skuteczność leczenia w celu zmniejszenia wielkości gruczołu. Objętość zdrowego gruczołu u osoby dorosłej wynosi 15,3 cm3 (zgodnie z metodą Bruna). Głównym w diagnozie tej choroby jest określenie poziomu hormonów.

Hormony tarczycy, norma i patologia

Badanie hormonów (T3, T4, TSH) pozwala ustalić funkcję gruczołu i wyciągnąć wniosek o obecności stanu eutyreozy - funkcja nie jest zaburzona, niedoczynność tarczycy - funkcja jest zmniejszona, a nadczynność tarczycy - funkcja jest zwiększona. Podejrzewają również stany, które nie są związane z patologią tarczycy. Regulacja syntezy hormonów przez gruczoł odbywa się przez układ podwzgórzowo-przysadkowy. Hormon jest wydzielany w podwzgórzu tyrolibryna, który stymuluje produkcję hormonu stymulującego tarczycę przez przysadkę mózgową, co bezpośrednio wpływa na produkcję hormonu przez gruczoł. Oznacza to, że hormon stymulujący tarczycę (TSH) jest głównym stymulatorem biosyntezy i wydzielania hormonów T3 i T4.Hormony te są obecne we krwi w postaci wolnej i związanej, ale tylko wolne T3 i T4 mają aktywność hormonalną i wartość diagnostyczną, a hormony tarczycy związane z białkami krwi są obojętne.

Norma całkowitego T3 dla osób dorosłych w wieku poniżej 60 lat wynosi 1,4-2,80 nmol / L, starszych niż 60 lat - 1,25-2,55 nmol / L, wolny T3 3,4-8,0 pmol / L. Poziom całkowitego T4 dla dorosłych w wieku do 60 lat wynosi 64-150 nmol / L, a wolny - 10-26 pmol / L.

Wolny T3 jest produktem konwersji T4 w wątrobie. Analiza wolnej frakcji ujawnia etapy niedoczynności tarczycy i pozwala przepisać odpowiednie leczenie (jej wysoki poziom wskazuje na ciągłe stosowanie L-tyroksyna lub inne preparaty tyroksyny).

W niedoczynności tarczycy, ze względu na zwiększoną konwersję tyroksyny (T4) do trijodotyroniny (T3), stężenie wolnego T4 zmniejsza się, a wolny T3 może być utrzymywany przez długi czas w normie, aż do ciężkiej niedoczynności tarczycy. W przypadku rozlanego wola toksycznego wolna T3 może wzrosnąć w porównaniu do normalnej T4 (jest to toksyczność T3). Uważa się, że niski poziom T3 z normą T4 nie potwierdza diagnozy niedoczynności tarczycy, ponieważ takie wskaźniki mogą wystąpić w przypadku głodu lub ciężkich chorób innych niż tarczyca. Ponadto przy diagnozowaniu patologii gruczołów warto wziąć pod uwagę, że wysokie dawki salicylanów, NLPZ, furosemidu zwiększają poziom T3 i T4.

Normalny poziom TSH u dorosłych wynosi 0,4-4,0 mIU / L. Definicja tego hormonu jest bardziej pouczająca niż poziom hormonów T3 i T4. Pozwala ocenić stan funkcjonalny gruczołu i jego związek z podwzgórzem i przysadką mózgową. Przy normalnym TSH i wolnym T4 stwierdza się, że funkcja gruczołu nie jest zaburzona.

Przy wysokiej zawartości T3 i T4 wytwarzanie TSH jest hamowane przez adenohypofizę i odwrotnie. Dlatego jeśli poziom hormonu stymulującego tarczycę wzrośnie lub spadnie, jest to uważane za patologię. TSH stymuluje nie tylko produkcję podstawowych hormonów zawierających jod, ale także wzrost pęcherzyków. Wraz ze wzrostem TSH dochodzi do wzrostu wielkości gruczołu (wola rozproszonego).

Zdarzają się przypadki, gdy TSH wzrasta lub zmniejsza się, a T3 i T4 mieszczą się w normalnym zakresie, a następnie diagnoza „subklinicznej niedoczynności tarczycy” (w pierwszym przypadku) lub „subklinicznej nadczynności tarczycy” (w drugim). W przypadku podejrzenia tyreotoksykozy konieczne jest zbadanie wszystkich trzech hormonów - TSH, wolnego T4 i T3.

Jeśli poziom TSH jest obniżony, ale określono normalne stężenia T4 i T3, jest to subkliniczna tyreotoksykoza. Manifestacja tyreotoksykozy charakteryzuje się zmniejszeniem TSH przy podwyższonym poziomie T4 i T3. Czasami obserwuje się izolowaną postać tyreotoksykozy, w której wzrasta tylko poziom T3. Jeśli stężenie TSH jest zmniejszone, a T3 jest podwyższone, jest to nadczynność tarczycy indukowana przez T3.

W przypadku niedoczynności tarczycy nie ma potrzeby badania poziomu T3 - głównymi wskaźnikami są TSH i T4. W niedoczynności tarczycy poziom TSH jest wyższy niż 10 mIU / L (czasami może osiągnąć 1000 mIU / L). Jeśli TSH w zakresie 4-10 mIU / L przy prawidłowym T4, diagnozą jest „subkliniczna niedoczynność tarczycy”, a przy zmniejszonej T4 - oczywista niedoczynność tarczycy. Wraz ze wzrostem TSH i T4 oraz oznakami nadczynności tarczycy można podejrzewać gruczolaka przysadki wydzielającej TSH lub oporność przysadki na hormony tarczycy.

Trudna sytuacja powstaje, gdy TSH mieści się w normalnych granicach. Jeśli jednocześnie zmniejsza się T4 i występują objawy niedoczynności tarczycy, oznacza to centralną niedoczynność tarczycy. Musisz także przeanalizować T3. Jeśli ten hormon zostanie zmniejszony, jest to patologia nie tarczycy. Jeśli poziom T3 jest podwyższony, oznacza to brak jodu w organizmie.

Podsumowując, możemy powiedzieć, że poziom TSH wzrasta wraz z:

  • niedoczynność tarczycy (pierwotne i wtórne);
  • gruczolak przysadka mózgowa;
  • podostry zapalenie tarczycy;
  • tyreotropinoma;
  • nieuregulowany zespół wydzielania TSH;
  • niewydolność nadnerczy;
  • zespół oporności na hormony tarczycy;
  • z guzami płuc (wydzielanie ektopowe);
  • ciężkie choroby psychiczne i somatyczne;
  • gestoza (stan przedrzucawkowy);
  • zatrucie ołowiem;
  • hemodializa.

Poziomy TSH mogą spadać wraz z:

  • wole toksyczne;
  • Toksemia T3;
  • gruczolak tyreotoksyczny;
  • utajona tyreotoksykoza;
  • nadczynność tarczycy kobiet w ciąży;
  • uraz przysadki;
  • poporodowa martwica przysadki;
  • nadczynność tarczycy z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy;
  • samoleczenie lekami T4;
  • stres psychiczny i głód.

W diagnostyce chorób autoimmunologicznych oznaczanie przeciwciał przeciw tyroperoksydaza (TPO) i przeciwciała przeciwko TSH. Tylko wysoki miano atTPO (ponad 250 IU / ml) ma wartość diagnostyczną. Ich badanie jest przepisywane tylko przy wstępnej diagnozie choroby autoimmunologicznej, a nie w celu oceny skuteczności leczenia i ciężkości przebiegu. AtTPO wykrywa się u 95% pacjentów z autoimmunologiczną tarczycą iu 85% z Choroba Gravesa. Wysokie miana atTPO wskazują na proces immunogennego niszczenia gruczołu, obniżenie jego funkcji produkującej hormony oraz rozwój niedoczynności tarczycy.

Leczenie

W przypadku powiększenia tarczycy przede wszystkim wyklucza się autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i zaleca się leczenie zachowawcze.

Wole rozproszone, nietoksyczne

Możliwe są następujące opcje leczenia:

  • preparaty jodu;
  • lewotyroksyna;
  • połączone zastosowanie jodu i lewotyroksyny.

Biorąc pod uwagę, że najczęstszą przyczyną rozlanego nietoksycznego wola jest niedobór jodu, leczenie rozpoczyna się od preparatów jodu. Ta postać wola dobrze reaguje na leczenie samym jodem. Leczenie powinno być długotrwałe, a stosowanie preparatów jodu jest korzystne z farmakoekonomicznego punktu widzenia.

Stosowanie tych leków pokazano w przypadku wola guzkowego endemicznego. Zapobiega to wzrostowi węzłów, tworzeniu nowych węzłów i zapobiega rozwojowi autonomii funkcjonalnej gruczołu. Preparaty jodu są również przepisywane pacjentom, którzy przeszli operację usunięcia guzka. Fundusze te są zalecane dla kobiet w ciąży i karmiących piersią, dzieci i młodzieży.

Dzieci przyjmują jodomarynę 100 mikrogramów / dobę, a dorośli - 200 mikrogramów / dobę. Pigułki są również możliwe. Mikrojodek. Leki są przepisywane na co najmniej sześć miesięcy. Jeśli w tym czasie nastąpi znaczne zmniejszenie wielkości gruczołu, należy kontynuować przyjmowanie leków w dawce profilaktycznej (dla dzieci 50 μg, a dla dorosłych 100 μg dziennie), aby zapobiec nawrotowi wola.

Jeśli podczas obserwacji dynamicznej nie nastąpi zmniejszenie objętości gruczołu, przepisywane są preparaty lewotyroksyny sodowej (L-tyroksyna, Euthyrox).

Celem stosowania lewotyroksyny w rozlanym wolu eutyreozy jest utrzymanie TSH w granicach normy. Zwykle występuje to w dawce 100-150 mcg. Wśród wad takiej terapii można zauważyć konieczność wyboru dawki i częstych badań hormonalnych; istnieje ryzyko nadczynności tarczycy przy niewłaściwie dobranej dawce. Po odstawieniu leku istnieje szansa na nawrót wola.

Terapia skojarzona obejmuje 200 mikrogramów jodu i 100 mikrogramów lewotyroksyna sodowa. Leczenie prowadzi się do momentu znormalizowania wielkości gruczołu. Monitorowanie ultrasonograficzne przeprowadzane jest co sześć miesięcy. Po znormalizowaniu wielkości pacjentów, przechodzą oni na długoterminowe przyjmowanie jodomaryny 100-200 μg dziennie, co jest fizjologiczną normą jodu. Taka dawka nie jest niebezpieczna dla pacjentów z przerostową postacią autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.

Główną zaletą skojarzonego leczenia jest szybkie zmniejszenie wielkości z powodu L-tyroksyny i brak zespołu odstawienia, ponieważ jod jest objęty schematem (zapobiega to zmniejszeniu zawartości jodu w samym gruczole, co występuje podczas monoterapii L-tyroksyną). Możliwe sekwencyjne przypisanie: L-tyroksynaa następnie przygotowanie jodu.

Przemysł farmaceutyczny wytwarza połączone preparaty zawierające 100 μg lewotyroksyny sodu i 100 μg jodku potasu - lek Iodtirox (Merck KGaA Niemcy). Zaletą takiego leczenia jest to, że pacjent musi przyjąć tylko jedną tabletkę złożoną.

Rozlany toksyczny wola

Problemem leczenia uzależnienia od toksycznego wola jest ryzyko nawrotu po przerwaniu leczenia. Nawrót tyreotoksykozy objawia się wzrostem poziomu T3 lub spadkiem TSH. Obecność dużego wola i preferencyjne wydzielanie T3 wskazuje na złe rokowanie choroby.

W leczeniu tej postaci choroby stosuje się:

  • metoda konserwatywna;
  • leczenie radioaktywnym jodem (131I);
  • leczenie chirurgiczne.

Do zachowawczego leczenia nadczynności tarczycy należy zastosować: Merkazolil, Tiamazol, Tyrosol (Merck KGaA, Niemcy), Metizol, Espa carb. Ich mechanizm działania polega na tłumieniu działania peroksydazy tarczycowej, tłumieniu utleniania jodu i jodowania tyroglobulina. W rezultacie synteza hormonów ustaje, a objawy tyreotoksykozy znikają.

Leczenie Tyrosol zacznij od 20-40 mg / dzień. Po osiągnięciu stanu eutyreozy dawka jest zmniejszana, a pacjent przyjmuje nie więcej niż 5-10 mg. Całą dzienną dawkę przyjmuje się raz, ponieważ lek gromadzi się w komórkach gruczołu. Jego czas trwania wynosi 24 godziny. Dla skutecznego leczenia przebieg terapii powinien wynosić 12-18 miesięcy, aby osiągnąć długoterminową remisję. Jeśli pacjent pozostanie w stanie eutyreozy po sześciu miesiącach od zniesienia tych leków, możemy założyć, że remisja będzie kontynuowana.

Niedoczynność tarczycy

W tym stanie jedynym sposobem leczenia jest terapia zastępcza. lewotyroksyna.

Lekarze

specjalizacja: endokrynolog

Yuskina Natalya Iwanowna

1 recenzja650 rub.

Konovalova Anna Borisovna

3 recenzje1800 rub.

Gurina Marina Alexandrovna

1000 opinii. więcej lekarzy

Leki

JodomarynaL-tyroksynaEuthyroxTyrosol
  • Preparaty jodu: Jodomaryna, Mikrojodek, Bilans jodu, Mikroiod.
  • Tyreostatyki: Merkazolil, Tiamazol, Tyrosol, Metizol, Espa carb.
  • Hormonalne leki zastępcze: L-tyroksyna, Euthyrox, L-tyroks euro, Bagothyrox, TivoralPołączone Iodtirox.

Procedury i operacje

Zastosowanie radioaktywnego jodu

Terapia radiojodem jest najbardziej zalecanym leczeniem w Europie Zachodniej. Jest stosowany u pacjentów w każdym wieku. Przeciwwskazaniem jest ciąża, karmienie piersią i wole duże, których leczenie wymaga wielokrotnego podawania izotopu przez kilka miesięcy lub lat.

Radioaktywny jod jest przyjmowany w roztworze lub kapsułkach w postaci 131 I soli sodowej. Szybko dostaje się do gruczołu, a promieniowanie β powoduje zniszczenie tyrocytów. Duże dawki często powodują niedoczynność tarczycy, a stosowanie małych dawek może być nieskuteczne, a klinika nadczynności tarczycy u pacjenta będzie kontynuowana. Pojedyncza dawka, która całkowicie niszczy gruczoł, leczy 90% pacjentów.

Nawrót choroby występuje u 3-5% pacjentów - otrzymują oni drugi cykl terapii radiojodem. Ze względu na niedobór jodu radioaktywnego i brak placówek medycznych, które przeprowadzają to leczenie, metoda ta jest rzadko stosowana w Rosji. Istotne są także powody subiektywne - ostrożne podejście pacjentów i lekarzy do tego leczenia.

Leczenie chirurgiczne

Ta metoda leczenia jest wskazana dla:

  • gigantyczny wola, który powoduje kompresję pobliskich narządów i utrudnia oddychanie i jedzenie;
  • niedziałający węzeł „zimny”;
  • gruczolak gruczolaka toksycznego (możliwa jest skleroterapia etanolem);
  • stan tyreoksykozy, który nie jest zatrzymywany przez tyreostatyki i występują ciągłe nawroty, a także jeśli pacjent nie toleruje tyreostatyki;
  • retrosternalne ustawienie wola;
  • ostre zapalenie tarczycy z ropniem;
  • zwłóknienie zapalenie tarczycy Riedel.

Ostatnio kwestionowano potrzebę usunięcia wola guzkowego, niezależnie od jego wielkości. Łagodny węzeł nie ulega degeneracji, a rosnący węzeł nie jest wskazaniem do operacji. Tacy pacjenci powinni być obserwowani przez endokrynologa, otrzymywać leki hamujące czynność tarczycy, tyroksynę i jodek potasu. W przypadku braku efektu należy przeprowadzić skleroterapię miejsca etanolem. Nieuzasadniona aktywność chirurgiczna prowadzi do wzrostu powikłań pooperacyjnych (niedoczynność tarczycy, porażenie krtani, niedoczynność przytarczyc), które znacznie przekraczają nasilenie choroby podstawowej.

Technika chirurgiczna wola tyreotoksycznego jest dobrze rozwinięta. Najczęściej przeprowadzano częściową resekcję gruczołu zgodnie z O.V. Do Nikołajewa. To usuwa większość tkanki i pozostawia część (3-5 g) płatów bocznych. Najtrudniejszym zadaniem jest określenie tej objętości tkanki. Jeśli tkanka pozostanie większa niż 4-6 g, objawy tyreotoksykozy (zwane „fałszywym nawrotem”) utrzymują się po operacji. Duża objętość tkanek nadal nadmiernie wydziela hormony tarczycy. Maksymalna częściowa resekcja lewej tkanki wynosi nie więcej niż 3 g, wymaga wysoko wykwalifikowanego chirurga. Leczenie chirurgiczne może mieć powikłania, takie jak niedowład nawracającego nerwu lub usunięcie przytarczyc. Przed leczeniem chirurgicznym pacjent osiąga stan eutyreozy (tyreostatyki, β-blokery, roztwór jodu 10-14 dni przed zabiegiem).

U dzieci

W regionach endemicznych dla wola coraz większa liczba dzieci (wśród których przeważają nastolatki) ma powiększoną tarczycę. Stań się bardziej powszechny: wole guzkowe i autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Powodem tego jest wyeliminowanie ogólnego systemu profilaktyki jodowej, niewystarczające spożycie żywności zawierającej wysokowartościowe białko i jod (mleko, ryby morskie, mięso) oraz pogorszenie się stanu środowiska. Wpływ tych czynników jest tak znaczący, że kompensacyjny wzrost wielkości gruczołu nie może znormalizować jego funkcji.

Kiedy diagnoza „wola endemicznego” zostanie ustalona u dzieci, leczenie rozpoczyna się preparatami jodu. U dzieci i młodzieży stosuje się dawki fizjologiczne 150-200 mcg / dzień. Takie leczenie w obecności wola z niedoborem jodu jest uzasadnione i przynosi szybkie rezultaty. Pomaga przywrócić funkcję gruczołów, znormalizować poziomy i rozmiary hormonów. Według naukowców normalizacja rozmiarów przez 6-9 miesięcy leczenia występuje u 65% dzieci.

W przypadkach, gdy oprócz niedoboru jodu ważną rolę odgrywają inne czynniki strumogenne, preparaty jodu nie mogą przywrócić funkcji i wielkości. Dlatego jeśli po 6 miesiącach leczenia nie nastąpi zmniejszenie wielkości (lub nie ma tendencji do zmniejszania się) lub nawet wzrost żelaza, wówczas rozpoczynają leczenie tyroksyną, co daje szybki efekt. U niektórych dzieci z małymi rozmiarami gruczołów normalizacja następuje w ciągu sześciu miesięcy. W przypadku dużego wola lub wola długotrwałego konieczne jest długotrwałe leczenie. Jeśli wyniki leczenia preparatami tyroksyny są niezadowalające, musisz sprawdzić adekwatność dawki przepisanego leku. Po osiągnięciu prawidłowej wielkości tarczycy dziecko mieszkające w regionie z niedoborem jodu potrzebuje profilaktycznego podawania leków zawierających jod.

U dzieci, oprócz powiększenia gruczołu (wole endemicznego), subkliniczna niedoczynność tarczycy może stopniowo się zwiększać. Takie dzieci pozostają w tyle za rozwojem fizycznym i seksualnym, słabo radzą sobie w szkole, są bardziej chore, mają przewlekłe choroby. W regionach z niedoborem jodu u dzieci często występuje wrodzona niedoczynność tarczycy. Dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy umierają w młodym wieku. W przypadku przejściowej niedoczynności tarczycy (mija kilka miesięcy po urodzeniu) kora mózgowa jest zawsze uszkodzona. Chociaż funkcja gruczołu jest przywrócona, ale naruszenia rozwoju intelektualnego u dziecka pozostają.

Może również powstać autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, które na początkowych etapach objawia się również wole endemicznym - tarczyca równomiernie wzrasta w stanie eutyreozy. W leczeniu AIT stosuje się tylko tyroksynę, ponieważ preparaty jodu są nieskuteczne i mogą nawet nasilać autoagresję gruczołu.

W czasie ciąży

Prawidłowe funkcjonowanie gruczołu podczas ciąży jest ważne dla samej kobiety i rozwijającego się płodu. Jest to szczególnie ważne w pierwszym trymestrze ciąży, ponieważ płód otrzymuje hormony od matki w tym okresie. U kobiet w ciąży, ze względu na większe zapotrzebowanie na jod i aktywność estrogenów, częściej obserwuje się zaburzenie czynności tarczycy, zwiększa się jej rozmiar lub istniejące węzły. Zdarza się, że podczas ciąży żelazo powiększa się 2 razy lub zwiększa się liczba węzłów.

Wzrost wielkości lub liczby węzłów wiąże się ze zwiększonym zapotrzebowaniem na jod (250 mcg dziennie zamiast 150 mcg). W związku z tym u wszystkich kobiet w ciąży, niezależnie od patologii gruczołu, zaleca się spożycie jodu w wysokości co najmniej 150 mcg. Ta dawka pozwala wykluczyć wzrost tarczycy i wola guzkowego oraz zapobiec niedoborowi jodu u płodu. Załóżmy, że bierzesz 200 mcg / dzień jodku potasu. Oceny skuteczności leczenia wola guzkowego dokonuje się co 3 miesiące - badanie endokrynologa, badanie ultrasonograficzne, oznaczanie poziomu TSH jest głównym wskaźnikiem czynności tarczycy.

W przypadku patologii tarczycy u kobiety w ciąży obserwuje się wzrost powikłań podczas ciąży. Powikłania występują szczególnie często w stanach niedoczynności tarczycy (zagrożona aborcją, stan przedrzucawkowy, niewydolność łożyska). Przewlekłej niewydolności płodu i łożyska towarzyszy niedotlenienie i opóźnienie wzrostu płodu.

Wszystkie kobiety w ciąży powinny jak najszybciej zbadać poziom TSH. Nawet przy niewielkim wzroście poziomu TSH leczenie lewotyroksyną jest obowiązkowe. Obowiązkowe jest mianowanie tych leków kobietom w ciąży, nawet z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. Leczenie L-tyroksyną jest zalecane na poziomie TSH wynoszącym 2,5 mIU / l, jeśli ciąża to I-II trymestr lub 2,5-3,0 mIU / L w III trymestrze. Konieczne jest osiągnięcie poziomu TSH 0,5-1,5 mMed / litr.

Główną przyczyną tyreotoksykozy u kobiet w ciąży jest rozlany toksyczny wola. Ciąża występuje po leczeniu tyreotoksykozy lub podczas leczenia. Leczenie ciąży Tyrozyna niepożądane, dlatego młode kobiety z nadczynnością tarczycy podczas leczenia powinny stosować środki antykoncepcyjne.

Dieta

Dieta dla wola tarczycy

  • Wydajność: efekt terapeutyczny po 21 dniach
  • Daty: stale
  • Koszt produktu: 1700–1800 rub. na tydzień

Dieta na choroby tarczycy

  • Wydajność: efekt terapeutyczny za miesiąc
  • Daty: stale
  • Koszt produktu: 1600-1700 rubli tygodniowo

Dieta na niedoczynność tarczycy

  • Wydajność: efekt terapeutyczny po 3 tygodniach
  • Daty: stale
  • Koszt produktu: 1480-1660 rubli na tydzień

Dieta na stan eutyreozy wola tarczycy powinna obejmować produkty:

  • bogaty w jod: ryby morskie, wodorosty, persimmons, orzechy włoskie;
  • niezbędny aminokwas fenyloalanina - wszelkie produkty białkowe pochodzenia zwierzęcego;
  • bogate w kwasy tłuszczowe omega-3: łosoś, makrela, makrela, orzechy włoskie, olej lniany, sardynka;
  • świeże owoce, jagody, warzywa - źródło witamin i przeciwutleniacze;
  • chude mięso;
  • niskotłuszczowe produkty mleczne;
  • produkty pełnoziarniste i chleb razowy.

Jednocześnie pacjenci z przerostem gruczołów nie powinni być nadużywani przez produkty zawierające substancje strumogenne (zapobiegają konwersji jodków w jod organiczny i zmniejszają syntezę homonów przez gruczoł). Wśród tych produktów można wymienić soję, orzeszki ziemne, brzoskwinie, rzodkiewki, rzodkiewki, fasolę, marchewkę, kalafior, rzepę, chrzan, ziemniaki, kukurydzę. Ważne jest również, aby spożywać oczyszczoną wodę pozbawioną chlor, tiomocznik, tiouracyl, disiarczki, które są również substancjami strumogennymi.

Zapobieganie

Zapobieganie chorobom tarczycy obejmuje:

  • Okresowe badania endokrynologa w niektórych okresach życia - w okresie dojrzewania, ciąży i po 40 latach.
  • Monitorowanie spożycia jodu z jedzeniem, a korekta jest ważna zarówno w przypadku niewystarczającej, jak i nadmiernej zawartości.
  • Odmowa produktów zawierających sztuczne dodatki do żywności (barwniki, wzmacniacze smaku, konserwanty).
  • Stosowanie wysokiej jakości wody pitnej.
  • Utrata masy ciała z tendencją do nadwagi.
  • Zmniejszenie skutków promieniowania ultrafioletowego w lecie.
  • Zwiększenie odporności organizmu na stres. W tym celu konieczne jest znormalizowanie snu, prowadzenie aktywnego trybu życia i okresowe przyjmowanie specjalnych kompleksów witaminowo-mineralnych na zalecenie lekarza.
  • Zaprzestanie palenia.

Wiele osób używa soli morskiej do gotowania jako środka zapobiegawczego, wierząc, że zawiera jod, ale to nie jest prawda. Sól do jodu jest dodatkowo jodowana. Ale nawet użycie takiej soli nie gwarantuje otrzymania wymaganej ilości żywności w regionach z niedoborem jodu. WHO zaleca również stosowanie mleka jodowanego, oleju roślinnego i chleba.

Należy pamiętać, że jod jest wchłaniany z produktów tylko wtedy, gdy dana osoba nie cierpi na choroby żołądkowo-jelitowe lub dysbioza. Normalizacja mikrobiocenozy jelitowej poprawia strukturę gruczołu dzięki lepszemu wchłanianiu jodu. Jeśli osoby bez patologii gruczołów, żyjące w regionie endemicznym dla wola, stosowanie produktów jodowanych jest wystarczające, osoby o wysokim ryzyku chorób tarczycy muszą codziennie stosować preparaty jodu.

W przypadku dzieci w wieku od 1 do 2 lat dawka jodu wynosi 50 μg / dobę, od 2-6 lat - 100 μg / dobę, w wieku szkolnym i dorosłym 150 μg / dobę, a dla młodzieży i kobiet w ciąży należących do grupy wysokiego ryzyka dawka wzrasta do 200 μg / dzień Możesz stosować pigułki dla różnych kategorii ludzi w celu zapobiegania. Jodomaryna (zawiera 100 lub 200 μg jodku potasu).

Jednocześnie niekontrolowane spożycie jodu w zwiększonej dawce na tle jego poprzedniego niedoboru stanowi zagrożenie dla zdrowia. Najbardziej prawdopodobne są rozwój indukowanego jodem zapalenia tarczycy, przejście subklinicznej niedoczynności tarczycy do jawnej (szczególnie u osób starszych), pogorszenie przebiegu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.

Konsekwencje i powikłania

Najpoważniejszym skutkiem choroby tarczycy z niedoborem jodu jest niedoczynność tarczycy. Mogą do tego prowadzić inne choroby tarczycy (na przykład autoimmunologiczne zapalenie tarczycy), operacja lub radioaktywne leczenie jodem. Spotkanie L-tyroksyna (Eutiroks) w zastępczym celu daje dobry wynik. Nieleczona niedoczynność tarczycy jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej u osób starszych, może również wystąpić wysięk osierdziowy. Jednak szczególnie groźnym powikłaniem jest śpiączka niedoczynności tarczycy, która stanowi zagrożenie dla życia pacjenta. U starszych osób, u których nie zdiagnozowano niedoczynności tarczycy, śpiączka rozwija się spontanicznie.

Powikłaniami istniejącego od dawna stanu nadczynności tarczycy są:

  • Ciężka tyreotoksyczność okulistyka - Obrzęk tkanki przestrzeni poporodowej prowadzi do szybko postępujących wytrzeszczów i podwójne widzenie. Ucisk nerwu wzrokowego może prowadzić do ślepoty. Korekta wytrzeszczów odbywa się przez napromieniowanie orbity lub interwencję chirurgiczną.
  • Tachyarytmie i migotanie przedsionków, z ciężką postacią, mogą pojawić się komorowe zaburzenia rytmu. Starsi się rozwijają niewydolność serca.
  • Zwiększona resorpcja kości, która prowadzi do rozproszonej osteoporozy z bólem kości, patologicznych złamań, deformacji kręgów i powstawania kifozy.
  • Objawy fobiczne i ataki paniki.
  • Zmniejszona płodność u kobiet (zdolność do poczęcia i urodzenia dziecka).

Prognoza

Prognozy dotyczące rozlanego wola w eutyreozie są korzystne, ale u nastolatków i dorosłych może rozwinąć się guzek i autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Łagodny wole guzkowe nie wpływa na długość życia. Toksyczny gruczolak gruczołu jest przyczyną operacji.

Wyrównana niedoczynność tarczycy ma korzystne rokowanie dla życia i zdrowia pacjenta. Jakość życia takich pacjentów otrzymujących terapię zastępczą nie różni się znacząco od jakości życia zdrowych ludzi. Terapia substytucyjna przywraca efektywność i zapobiega rozwojowi powikłań. W wtórnej niedoczynności tarczycy, gdy dotyczy to regionu podwzgórzowo-przysadkowego, rokowanie zależy od stopnia utraty funkcji przysadki mózgowej, ponieważ pacjent może nadal mieć hipokortykalizm (niewydolność nadnerczy, która objawia się niedociśnieniem tętniczym, stanami hipoglikemicznymi, zaburzeniami rytmu serca) i hipogonadyzm (obniżenie poziomu hormonów płciowych u mężczyzn i kobiet).

U dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy w przypadku późnej diagnozy i leczenia rokowanie w zakresie przywrócenia funkcji mózgu jest niekorzystne - występują nieodwracalne zaburzenia w rozwoju umysłowym i inteligencji.

Lista źródeł

  • Lushnikov E.F. O patologii tarczycy // Endocrinology nr 4, 2002, s. 1 3-5.
  • Gerasimov G.A., Fadeev V.V., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G.A., Dedov I.I. Choroby związane z niedoborem jodu w Rosji. M., 2002.
  • Ametov, A.S., Rustembekova S.A., Tliashinova A.M. Brak równowagi elementarnej w patologii tarczycy. Rosyjski miód magazyn. 2008, 16 (16), s. 1. 1078–1082
  • Dedov, I. I., Troshina E. A., Yushkov P. Yu., Alexandrova G. F., Bukhman A. I., Ignatkov V. Ya. Diagnoza chorób tarczycy. M: Wydawnictwo Vidar, 2001.
  • Veldanova, M.V. Niedobór jodu u ludzi / M.V. Veldanova // Pierwiastki śladowe w medycynie. - 2001. - Nr 2. - C.6 - 10.

Popularne Wiadomości

Kategoria Choroba, Następny Artykuł

Dieta przeciwgrzybicza
Diety

Dieta przeciwgrzybicza

Ogólne zasady Grzybice powierzchowne skóry (MVP) i paznokci (grzybica paznokci) są szeroko rozpowszechnionymi chorobami grzybiczymi, których infekcja występuje za pomocą środków kontaktu z domem, jeśli pacjent nie zachowuje zasad higieny osobistej. Najczęściej dotkniętymi obszarami są skóra nóg i paznokci.
Czytaj Więcej
Dieta podczas ciąży
Diety

Dieta podczas ciąży

Ogólne zasady Sama ciąża jest bezpośrednio związana z fizjologicznym przyrostem masy ciała kobiety, który jest „planowany” przez biologiczny program porodu. Norma fizjologiczna przybierania na wadze wynika z masy rozwijającego się płodu, łożyska, płynu owodniowego, powiększonej macicy i dodatkowej objętości krwi, która zapewnia tlen do oddychania płodu i składników odżywczych, a także wzrost warstwy tłuszczowej w jamie brzusznej, gruczołach sutkowych i udach, zapewniając bezpieczeństwo płodu.
Czytaj Więcej
Dieta po operacji nerek
Diety

Dieta po operacji nerek

Ogólne zasady Operację nerek wykonuje się w przypadku wielu chorób: torbieli, kamieni, guzów, urazów. Torbiel nerki rozwija się z odcinków kanalików nerkowych. Powodem jego powstania jest wzrost nabłonka wyściełającego kanaliki od wewnątrz, a płyn gromadzi się w torbieli. Choroba u niektórych pacjentów jest bezobjawowa.
Czytaj Więcej
Dzień na czczo z białkami
Diety

Dzień na czczo z białkami

Ogólne zasady W przypadku każdego dnia wypisu, który nie obejmuje białek, istnieje ryzyko, że tkanka mięśniowa zmniejszy się wraz z tkanką tłuszczową, ponieważ potrzebuje stałej podaży białka. Białko jest najważniejszym składnikiem diety, jest źródłem wymiennych i niezastąpionych aminokwasów, które muszą koniecznie dostać się do organizmu.
Czytaj Więcej