Choroba

Choroba szyjna (trypanosomatoza, choroba Chagasa)

Informacje ogólne

Trypanosomatoza to tropikalna choroba przenoszona przez wektory wywołana przez najprostsze mikroorganizmy z wici - trypanosomy. Istnieją afrykańskie trypanosomatozy (synonimy - śpiąca choroba, Śpiączka afrykańska) i amerykańska trypanosomatoza (synonimy - choroba Chagasa, morbus shagasypotocznie mówiona choroba Chagasa i zespół Chagasa). Każdy z tych gatunków ma swój własny rozkład geograficzny, który jest określony przez siedlisko nosicieli choroby.

Afrykańska śpiączka - siedlisko much tsetse gatunku Glossina palpalis (około 36 krajów tropikalnej Afryki - koryto Konga, Gambii, Ugandy, Nigerii, Rwandy, Burkina Faso, Kamerunu, Gabonu, Kenii, Mozambiku, Zambii, Gwinei Równikowej, Zimbabwe, Ghany i innych), na terytorium których jest około 50- 60 milionów osób obarczonych wysokim ryzykiem trypanosomatozy. Siedlisko („pas latający”) wynosi około 4 milionów metrów kwadratowych. km

Amerykańska trypanosomatoza - rozpowszechniona głównie na obszarach endemicznych 23 krajów Ameryki Łacińskiej, w siedliskach całujących się (przenoszących stożek / triatomowych) owadów, których nazwy różnią się w zależności od obszaru geograficznego. Obecnie, według WHO, około 10 000 osób umiera co roku z powodu choroby Chagasa, około 7-8 milionów ludzi jest zarażonych, a około 25 milionów ludzi jest zagrożonych. Co więcej, w ostatnich latach choroba ta coraz częściej występuje w krajach zachodniej części Oceanu Spokojnego, Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, a nawet w krajach europejskich, co jest spowodowane procesami migracji, które narastają w różnych kierunkach. Jeśli leczenie choroby Chagasa rozpocznie się natychmiast po zakażeniu, można osiągnąć całkowite wyleczenie. W przypadku zaawansowanej choroby 30% zakażonych osób rozwija zmiany w układzie sercowym, a 10% ludzi rozwija zmiany w układzie nerwowym / trawiennym lub mieszane, które wymagają specjalnego leczenia.

Patogeneza

Afrykańska śpiąca choroba

Trypanosomy w postaci metacyklicznej przenikają do ludzkiego ciała po ukąszeniu przez zainfekowaną muchę tsetse i zaczynają się aktywnie namnażać w tkance podskórnej. W przypadku trypanosomatozy z Rodezji często w miejscu ukąszenia często powstaje chankre trypanosomalny (lokalne ognisko zapalne). Gdy rozmnażają się przez kilka dni, trypanosomy przenikają do naczyń limfatycznych / krwionośnych, przyczyniając się w ten sposób do rozprzestrzeniania się patogenu i uogólnienia procesu patologicznego. Proces ten jest spowodowany dominującym uszkodzeniem układu limfatycznego, ośrodkowego układu nerwowego i serca (zapalenie trzustki) Na początkowych etapach procesu występuje wzrost węzłów chłonnych i śledziony, w przyszłości mogą rozwinąć się zwłóknienia w tkankach tych narządów, zapalenie okołonaczyniowe i zapalenie wsierdzia z wyraźną proliferacją śródbłonka małych naczyń krwionośnych.

Po wniknięciu trypanosomów do płynu mózgowo-rdzeniowego rozwija się mózg zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych/ zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z ciężką proliferacją neuroglialną i naciekiem okołonaczyniowym w pia mater rdzenia kręgowego / mózgu z rozwojem obrzęku, krwotoku i zakrzepicy w strukturze mózgu, z tworzeniem ziarniniaków. Wraz z dalszym rozwojem procesu patologicznego rozwija się zapalenie naczyń krwionośnych naczyń mózgowych, proliferacja astrocytów i mikrogleju wraz z rozwojem - zatarcie naczyń mózgowych z wyraźną wielokrotnością krwotoki.

Charakterystyczną cechą śpiączki jest naprzemienne okresy zaostrzeń i remisji, którym towarzyszą fluktuacje poziomu pasożytnictwa, zwiększenie stężenia w surowicy IgM i zmiana w antygenowych wariantach trypanosomów. Udowodniono, że część zwielokrotnionego podzbioru trypanosomów po dostaniu się do krwi jest eliminowana, co wynika z ochronnego działania humoralnych / komórkowych mechanizmów ludzkiej odporności.

Przetrwanie patogenu jest spowodowane zmianą sekwencji aminokwasów glikoproteinapokrywając skorupę pasożyta ciągłą warstwą. Ponadto zmiany antygenowe w strukturze cząsteczki glikoproteiny mogą występować wielokrotnie i na wiele sposobów. Odpowiednio, w patogenezie trypanosomatozy takie procesy immunopatologiczne przyczyniają się do tworzenia kompleksów immunologicznych krążących we krwi z odkładaniem się w narządach wewnętrznych. Ponadto trypanosomy w ludzkim ciele mają działanie immunosupresyjne, co pomaga osłabić odporność organizmu i rozwój wtórnych powikłań zakaźnych w późnych stadiach choroby. W rzeczywistości patogenezę można ograniczyć do mechanicznego niszczenia komórek / tkanek dotkniętych narządów i toksycznego działania alergicznego na organizm ludzki.

Amerykańska trypanosomatoza

Wprowadzane są pasożyty po ugryzieniu przez robaka histiocyty otaczające tkanki, rozmnażają się i rozprzestrzeniają z krwią w całym ciele. Następnie następuje transformacja tripomastigotw amastigotesktóre intensywnie się mnożą i tworzą torbiele rzekome, które są martwymi wypełnionymi komórkami amastigotes.

Ponadto rozwój procesu zakaźnego może zachodzić na różne sposoby. W ostrym stadium dochodzi do intensywnego rozmnażania i hematogennego rozprzestrzeniania się trypanosomów. Pseudocysty otoczone komórkami plazmatycznymi i limfocytami znajdują się w komórkach różnych tkanek, ale dominuje ich lokalizacja w mięśniu sercowym i mięśniach gładkich jelita. W przyszłości, wraz z rozwojem choroby, infiltracja komórek immunokompetentnych wzrasta, ale pasożyty pozostają żywe przez całe życie człowieka. Patogeneza ostrego etapu opiera się zarówno na procesach niszczenia komórek tkankowych, jak i na reakcjach toksyczno-alergicznych.

Trypanosom cruzi odnosi się do pasożytów o wyraźnych właściwościach immunogennych, a indukowana odpowiedź immunologiczna jest nie tylko ochronna, ale także powoduje uszkodzenie tkanek ludzkich (odkładanie się kompleksów immunologicznych), prowadząc do zmian w ścianach naczyń krwionośnych. Również już w ostrym stadium, wraz z uszkodzeniem komórek mięśniowych, obserwuje się również uszkodzenie zwojów przywspółczulnego układu nerwowego.

W przypadku przewlekłej choroby Chagasa proces patologiczny ogranicza się do dominującego uszkodzenia tkanek serca i jelit. Opiera się na zmianach patologicznych wsierdzia i zmianach w przewodzie. W wyniku procesu zapalnego obserwuje się selektywne uszkodzenie szlaków. W mięśniu sercowym rozwijają się ogniskowe / rozproszone nacieki i liczne krwotoki. Z postępem zapalenie mięśnia sercowego w większości przypadków rozwija się niewydolność serca. Zmiany strukturalne wsierdzia i powstawanie tętniaków prowadzą do powstawania zakrzepów ciemieniowych, które są przyczyną zakrzepowo-zatorowej w układzie dużych / małych kręgów krążeniowych.

W patogenezie faz przewlekłych niezbędne jest zwyrodnienie autonomicznych zwojów śródściennych mięśni gładkich jelita, co powoduje rozszerzenie przełyku i jelita grubego oraz zaburzenie funkcji, rzadziej żółci / pęcherza i żołądka. Zdecydowana większość osób inwazyjnych T. cruziobjawy kliniczne nie rozwijają się natychmiast, a stan ten jest uważany za etap pośredni między etapem ostrym / infekcyjnym a przewlekłym. Przewlekły, wyrażany klinicznie etap rozwija się dopiero po 10-20 latach.

Klasyfikacja

Afrykańska trypanosomatoza:

  • Gambijska postać nosologiczna.
  • Rodosowa forma nosologiczna.

Amerykańska trypanosomatoza

Forma jest ostra, przewlekła.

Powody

Afrykańska trypanosomatoza

Etiologia Dwa podgatunki trypanosomów powodują senność: Trypanosoma brucei gambiensewzywając Gambian i Trypanosoma brucei rhodesiensepowodując Rhodesian kliniczną i epidemiologiczną postać choroby. Oba rodzaje pasożytów wywołujących afrykańską chorobę nasenną są morfologicznie identyczne, jednak wraz z rozwojem inwazji zmienia się struktura antygenowa patogenu.

Struktura morfologiczna trypanosomów

Trypanosom jest jednokomórkowym mikroorganizmem z klasy pierwotniaków wiciowców o wielkości ciała 15–40 x 1,4–2 mikronów, którego struktura morfologiczna zawiera błonę i cytoplazmatę, w które zanurzone jest jądro komórkowe i mitochondria.

Morfologicznie patogen może się różnić w zależności od jego nosiciela: u gospodarzy pośrednich, głównie wiciowych form inwazyjnych, które umożliwiają im aktywne poruszanie się, a u gospodarzy końcowych formy wiciowate.

Może istnieć wyłącznie jako pasożytnicza forma życia. Mogą aktywnie rozmnażać się przez mitozę podłużną w ciele oraz żywiciela pośredniego i stałego. Cykl życia trypanosomów obejmuje 2 etapy: etap epimastigoty - w ciele przewoźnika i sceny tripomastigots - w ludzkim ciele. Proces rozwoju obejmuje zmianę dwóch żywicieli - kręgowców i bezkręgowców.

Epidemiologia

W przypadku trypanosomu gambijskiego głównym gospodarzem jest człowiek. Przewoźnik śpiącej choroby i gospodarza pośredniego - mucha tsetse Połysk (zobacz G. tachinoidy), których głównym siedliskiem są zarośla wzdłuż brzegów zbiorników wodnych (rzek i jezior). Dotyczy anthroponosis (infekcji przenoszonych od osoby do osoby). Szczyt zachorowań występuje w porze suchej roku i może objawiać się sporadycznym występowaniem i przybrać charakter epidemii. Występuje (wykres poniżej) głównie w krajach kontynentu środkowoafrykańskiego (Uganda, Nigeria, Zair, Gambia, Kamerun, Angola), występuje głównie na obszarach mieszkalnych w pobliżu zbiorników wodnych.

Chorzy stanowią zaledwie 2-3% wszystkich zarażonych osób. Przewlekły przebieg choroby przyczynia się do długotrwałej obecności zarażonych osobników wśród zdrowej populacji, co zwiększa ryzyko przenoszenia patogenów przez muchy.

Głównym naturalnym rezerwuarem trypanosomu Rodos jest antylopa leśna, bydło, różne dzikie zwierzęta i ludzie działają jako dodatkowy rezerwuar. Rodezjańska (synonim wschodnioafrykańska) forma afrykańskiej trypanosomatozy jest naturalną ogniskową inwazją odzwierzęcą. Przewoźnik - gatunek muchówki Glossinamorsitans i Glossinapallidipes. Zakażenie ludzi występuje głównie podczas ich pobytu w naturalnych ogniskach. Występuje (mapa poniżej) w krajach Afryki Południowej / Wschodniej (Tanzania, Zimbabwe, Etiopia, Botswana, Uganda, Kenia).

Mechanizm przenoszenia patogenu, droga infekcji

Główny mechanizm przenoszenia: obligatoryjnie przenoszalny, w którym patogen jest przenoszony przez ukąszenie (zaszczepienie) przez nosiciela. Droga transfuzji krwi jest znacznie mniej powszechna (przy transfuzji zainfekowanej krwi, przy użyciu niesterylnych instrumentów medycznych).

Trypanosomy w postaci tripomastigots po wchłonięciu przez muchę krew zarażona osoba wchodzi do żołądka owada, gdzie się rozmnaża, zamienia się epimastigoty i migruj do ślinianek. Cykl rozwojowy trypanosomów w ciele muchy trwa od 15 do 35 dni. Zakażenie dzikiej populacji much tsetse wynosi 1-1,5%, a tylko u 10-12% much patogen kończy swój cykl rozwojowy.

Fly Tsetse

Kiedy zdrowy człowiek gryzie, pasożyty są wprowadzane do organizmu ze śliny muchy, gdzie trypanosomy najpierw rozmnażają się w tkance podskórnej w miejscu ugryzienia, a następnie patogen wchodzi do naczyń limfatycznych / krwi i rozprzestrzenia się przez ciało i wchodzi do serca, wątroby, płynu mózgowo-rdzeniowego, mózgu, nerek , śledziona, szpik kostny. Schematycznie etapy rozwojowe trypanosomów w ciele muchy i człowieka przedstawiono na rysunku.

Chory staje się zakaźny od około 10-12 dni po ukąszeniu owada i pozostaje taki przez cały okres choroby.

Etapy rozwoju trypanosomów w ciele muchy tsetse / człowieka

Amerykańska trypanosomatoza

Etiologia Przyczyną jest choroba Chagasa, nazwana na cześć jej odkrywcy K. Chagasa trypanosoma cruzi, który morfologicznie nie różni się od patogenów afrykańskiej śpiączki. Jednak trypanosome cruzi ma inny cykl rozwojowy, w tym kilka kolejno zmieniających się etapów morfologicznych pasożyta: tripomastigota, epimastigota, promastigota i amastigote. W rzeczywistości T. cruzi wykonuje dwa cykle rozwojowe: jeden w jelitach robaka triatomowego, a drugi w ciele kręgowca. Proces rozmnażania tego gatunku zachodzi tylko na etapie amastigota (formacje okrągłe bez kostek) przede wszystkim w miejscu penetracji w komórkach skóry / pod błonami śluzowymi, a następnie w makrofagach sąsiadujących z miejscem ukąszenia węzłów chłonnych, a następnie w komórkach układu histiofagocytarnego śledziony, jelit , węzły chłonne, mięśnie szkieletowe, w mięśniu serca, neuroglia. Tripomastigots są we krwi ludzi / zwierząt i mogą zostać przeniesione na nosicieli pluskiew, gdy zaatakują zainfekowanego / chorego.

Epidemiologia. Choroba Shigasa należy do antropozoonoz (grupa chorób z ogniskami naturalnymi / synantropijnymi). Źródłem infekcji w naturalnych ogniskach są różne dzikie zwierzęta: małpy, pancerniki, nietoperze, gryzonie torbacze i inne. W ogniskach synantropijnych - zwierzęta domowe (świnie, psy, koty) i ludzie. Nosiciel zespołu Chagasa - różne rodzaje błędów triatomowych, w szczególności rodzina Reduviidae i Dimidiata (Wikipedia, rys. 4).

Błędy Triatom (a, b)

Czynnik sprawczy amerykańskiej trypanosomatozy jest przenoszony głównie przez ukąszenia / odchody pluskiew, które żyją zarówno w gniazdach ptaków / norach zwierząt, jak i w ludzkich osadach, głównie w niewygodnych strukturach ze słomy i gliny. Pluskwy atakują ludzi w nocy, a miejsca ukąszenia znajdują się głównie w pobliżu ust / oczu, stąd ich nazwa „pocałuj pluskwy”.

Ugryzienie zainfekowanego robaka z uszkodzeniem skóry, a następnie częste przyjmowanie odchodów robaka do rany po ukąszeniu podczas czesania zapewnia penetrację wystarczającej dawki zakaźnej (metacykliczna forma trypanosomu) do rozwoju choroby. Znacznie rzadziej infekcja występuje, gdy bezpośrednio od chorego do zdrowego z wewnątrzmaciczną transfuzją krwi, podczas przeszczepu narządu, mlekiem materii lub pokarmu, poprzez żywność zanieczyszczoną odchodami robaka.

Metacykliczne formy trypanosomów, które są etapem inwazyjnym dla ludzkiego ciała, dostają się do makrofagów skóry / tłuszczu podskórnego i przekształcają się w leiszmanialne (formy amastigotyczne), które intensywnie się namnażają. Następnie trypanosomy po zniszczeniu komórek są najpierw przekształcane w formy krytyczne (epimastigotyczne), a następnie w trypanosomy (tripomastigotic), które krążą, ale nie rozmnażają się we krwi. Trypanosomy z przepływem krwi wpływają i wpływają na tkanki różnych narządów, gdzie formy nie wiciowce podlegają intensywnej reprodukcji.

Cykl rozwoju trypanosomu Cruzi w organizmie robaka i człowieka

Rozmieszczenie geograficzne - choroba występuje głównie w krajach Ameryki Środkowo-Południowej (Meksyk, Argentyna, Brazylia, Paragwaj, Gwatemala, Wenezuela, Kostaryka, Urugwaj, Honduras, Boliwia i Panama).

Trypanosomatoza nie pozostawia po sobie stabilnej odporności. Głównym powodem, który zapobiega rozwojowi swoistej odporności jest zmienność antygenowa trypanosomów. Powstałe przeciwciała, swoiste dla specyficznego wariantu antygenowego trypanosomów, tłumią jego liczbę, jednak nie działają na nowy wariant.

Objawy

Objawy śpiączki

Okres inkubacji gambijskiej choroby snu wynosi 2-3 tygodnie, a rhodesian - 1-2 tygodnie. Objawy kliniczne afrykańskiej choroby snu charakteryzują się różnorodnością objawów i ich niespecyficznością, ponieważ w różnych ogniskach endemicznych znacznie różnią się częstotliwością występowania i nasileniem ich objawów.

Rodosowska trypanosomatoza charakteryzuje się bardziej ostrym przebiegiem, przy braku wyraźnych różnic między stadiami ostrymi i przewlekłymi. Towarzyszy gorączka, wczesne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (po 3-4 tygodniach od wystąpienia choroby), poważne uszkodzenie serca i dość szybki zgon (w ciągu kilku tygodni).

Trypanosomatoza gambijska charakteryzuje się późniejszym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (2-4 miesiące po zakażeniu), długim przewlekłym postępującym przebiegiem i poważnym uszkodzeniem węzłów chłonnych.

Przez 7-15 dni na skórze (w miejscu ukąszenia muchy tsetse) głównie u zarażonych nierodzimych mieszkańców Afryki T.b. rhodesiense może rozwinąć się kępka trypanosomalna: ciemnoczerwona grudka jest elastyczna, bolesna, o średnicy od 2 do 5 cm, która znika samorzutnie po 2-3 tygodniach.

Chancre trypanosomalny

Istnieją 2 etapy choroby:

Wczesny etap (hemolimfatyczny)

Manifestowane gorączka, którego czas trwania wynosi od 2 do 7 dni. Ostry początek występuje częściej w przypadku infekcji T.b. rhodesiense dla nierodzimych mieszkańców Afryki. Ludzie mieszkający w Afryce Zachodniej zwykle charakteryzują się stopniowym początkiem choroby i może upłynąć kilka lat, zanim pojawią się pierwsze objawy kliniczne. Na wczesnym etapie ataki gorączki często występują na przemian z okresami remisji trwającymi od 2-3 tygodni do kilku miesięcy, podczas których pacjenci czują się zadowalająco. Na tym etapie pojawiają się zmiany neuropsychiczne - bezsenność, ból głowy, drażliwość, rzadziej senność.

W niektórych przypadkach na skórze pojawia się rumieniowa wysypka, która ma owalny kształt o średnicy 7-10 cm z lokalizacją w okolicy ramion, ud i tułowia. Nie-rdzenni mieszkańcy mogą odczuwać przeczulicę (objaw Kerandella) - ból skóry po ściśnięciu. Wraz z postępem choroby wzrost węzłów chłonnych pojawia się głównie w odcinku szyjnym tylnym / powyżej obojczyka. Jednocześnie węzły chłonne są elastyczne, ruchome, bezbolesne. We wczesnych stadiach może wystąpić swędzenie, utrata masy ciała, osłabienie, obrzęk / ból stawów kończyn, tachykardia, powiększenie wątroby i śledziony, obrzęk okołooczodołowy.

Stadium przewlekłe (meningoencefalityczne)

Objawy kliniczne są spowodowane rozwojem rozlanego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z uszkodzeniem głównie struktur podstawy mózgu. Charakterystyczny jest wzrost objawów neurologicznych - naruszenie napięcia mięśniowego, sen, funkcja motoryczna, odruch automatyzmu jamy ustnej. Zmiany neuropsychiczne, które przejawiają się w rozwoju, wydają się niedostrzegalnie i stopniowo narastają. przygnębionystany maniakalne.

Początkowo obserwuje się zmiany osobowości i zachowania - zmęczenie, obojętność i obojętność na środowisko, senność w ciągu dnia i nocy bezsenność. Zaburzenia pozapiramidowe (drżenie języka / palców, sztywność szyi, drganie włókien włókienkowych) są wykrywane u wielu osób. Niewyraźna mowa, pojawiają się objawy móżdżku ataksjaprowadząc do zaburzeń chodu. Z obrzękiem mózgu - obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, silnym bólem głowy. W miarę postępu choroby wyrażała się euforia, drgawki padaczkowe, stan maniakalny senność. Gdy strefa podwzgórzowo-przysadkowa bierze udział w procesie patologicznym, zaburzone jest uczucie głodu, pragnienia, libido, pojawiają się zaburzenia endokrynologiczne (impotencja, brak miesiączki, otyłość).

Na końcowym etapie pacjenci leżą nieruchomo w łóżku, odmawiają jedzenia. Przyczynami śmierci są częściej rozwój śpiączka mózgowa, kacheksjadołączenie do wtórnej infekcji (zapalenie płuc, malaria, czerwonka) W przypadku afrykańskiej trypanosomatozy objawom śpiączki towarzyszy niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, a także naruszenie krzepnięcia krwi.

Rhodesian śpiąca choroba ma bardziej przemijający i ciężki przebieg. Zatrucie / gorączka są bardziej wyraźne, wyczerpanie występuje szybciej, uszkodzenie serca jest częstsze. Śmiertelny wynik może nastąpić nawet przed przejściem choroby do stadium meningoencefalitycznego w pierwszym roku choroby.

Amerykańska trypanosomatoza

Istnieje kilka form przebiegu klinicznego.

Ostra postać - jest rejestrowana w ogniskach endemicznych, głównie u dzieci w wieku poniżej 10 lat. Czas trwania ostrego etapu wynosi od 1-1,5 miesiąca, podczas gdy objawy ostrego etapu mogą być łagodne, a nawet niezauważone. Okres inkubacji w ostrej postaci klinicznej trwa 10-12 dni. Ostry początek z dreszcze i gorączka. Charakterystyczny jest ból oka, anoreksja, złe samopoczucie, ból głowy i ból mięśni, zaburzenia dyspeptyczne.

W miejscu wstawienia trypanosomu Cruzi przez skórę w większości przypadków rozwija się pierwotny wpływ - krok (lokalna reakcja zapalna), która jest naciekiem na skórze o czerwono-fioletowym kolorze, przypominającym umiarkowanie bolesne furuncle. Shagoma często towarzyszy region zapalenie naczyń chłonnych/zapalenie węzłów chłonnych. Po zakażeniu przez spojówkę, pierwotny afekt jest reprezentowany przez ostry obrzęk okołooczodołowy, zapalenie spojówek od strony zmiany z niewielkimi wydzielinami, wzrost regionalnych węzłów chłonnych (kompleks objawów Romagna).

Chorobie towarzyszy gorączka ustępująca, temperatura wzrasta wieczorem do 39-40 ° C, ale z łagodnym przebiegiem reakcja gorączkowa jest nieznaczna. U pacjentów w ostrym okresie choroby węzły chłonne prawie wszystkich grup zwiększają się - pachowy, szyjny, pachwinowy; hepatosplenomegalia. Wyrażone zmiany ze strony serca - granice są rozszerzone w lewo, skurczowy szmer, tachykardia, głuche dźwięki.

W ciężkich przypadkach niewydolność serca postępuje szybko i jest jedną z głównych przyczyn zgonów. Ponadto ciężki przebieg choroby jest często skomplikowany zapalenie opon mózgowo-rdzeniowychkontynuując wyraźną klinikę zaburzeń neurologicznych.

Nieokreślona postać - nie ma klinicznie wyrażonych objawów choroby, z wyjątkiem obecności pozytywnych reakcji serologicznych. Czas trwania tej fazy procesu zakaźnego może trwać wiele lat, a u około 2/3 zakażonych osób do końca życia. U pozostałych 1/3 osób w ciągu 10-20 lat rozwijają się objawy kliniczne przewlekłej postaci trypanosomatozy, spowodowanej uszkodzeniem serca, przewodu pokarmowego i obwodowego układu nerwowego.

Chroniczna forma - wiodącym znakiem jest miokardiopatia, obserwuje się rozszerzenie komór serca, kardiomegalia. W miarę postępu choroby rozwija się niewydolność krążenia, zaburzenia rytmu serca, choroba zakrzepowo-zatorowa, w szczególności tętnic płucnych. Charakterystyczna jest również dysfunkcja endokrynnego, centralnego / autonomicznego NS.

Na EKG - naruszenia przewodzenia i pobudliwości (blokada i dodatkowe skurcze). Oprócz miokardiopatii ważne zespoły kliniczne obejmują megakolon, który jest rozszerzeniem (ekspansją) narządów wewnętrznych, głównie przełyku i odcinków jelita grubego (esicy), co prowadzi do zaparciapołykanie i rozwój niedrożność jelit. Z ostrym postępem choroby rozwija się kacheksja.

Testy i diagnostyka

Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu epidemiologicznego, objawów klinicznych i badań laboratoryjnych, w tym:

  • mikroskopia rozmazu krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, nakłucia / biopsji śledziony, dotkniętych węzłów chłonnych lub szpiku kostnego w celu wykrycia trypanosomów w rozmazach zabarwionych zgodnie z Romanovsky-Giemsa;
  • reakcje immunologiczne (wykrycie przeciwciał klasy IgM w surowicy krwi pacjentów w mianach diagnostycznych);
  • metoda biologiczna (zakażenie szczurów laboratoryjnych i myszy przez dootrzewnowe podanie krwi pacjenta).

Badanie mikrobiologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego / krwi

Leczenie

Leczenie i wybór leku zależy od rodzaju patogenu (T. brucei gambiense / T. brucei rhodesiense), stadium choroby (hemolimfatyczne / meningoencefalityczne) i działania niepożądane leków.

Na hemolimfatycznym etapie choroby, tradycyjnie w leczeniu śpiączki, stosuje się gambijską formę śpiączki Suramin lub Eflornityna. Leki rezerwowe obejmują Pentamidyna. Z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego na etapie meningoencefalitycznym jest przepisywane Eflornityna lub Melarsoprol.

Z rodezjańską formą śpiączki są przepisywane Suramin lub Pentamidyna. Należy jednak pamiętać, że leki te słabo przekraczają barierę krew-mózg i Eflornityna słabo aktywny w stosunku do T. brucei rhodesiensedlatego na etapie meningoencefalitycznym stosuje się Melarsoprol. Wszystkie leki mogą powodować poważne działania niepożądane, dlatego należy je podawać pod bezpośrednim nadzorem lekarza. Często pojawiają się nudności, wymioty, bóle stawówpojawia się wysypka, światłowstręt, swędzenie niedociśnienie tętnicze a nawet napady padaczkowe można zaobserwować. Poważnych powikłań - nefrotoksyczność.

W leczeniu amerykańskiej trypanosomatozy należy stosować doustnie Benznidazol lub Nifurtimoxktóre skutecznie hamują pasożytnictwo i są przepisywane we wczesnym (ostrym) stadium choroby. Leki są toksyczne, a ich podawaniu towarzyszy wysokie ryzyko działań niepożądanych. Na etapie przewlekłym zalecana jest terapia objawowa (glikozydy nasercowe, leki moczopędne, inhibitory ACE, leki przeciwzakrzepowe, leki przeciwarytmiczne i inne).

Lekarze

Specjalizacja: Infekcjonista

Uljanina Natalija Iwanowna

2 recenzje 1100 rub.

Malova Elena Sergeevna

8 recenzji 1500 rub.

Chekulaeva Natalya Petrovna

4 recenzje 2200 rubli więcej lekarzy

Leki

  • Suramin.
  • Eflornityna.
  • Pentamidyna.
  • Melarsoprol.
  • Benznidazol.
  • Nifurtimox.

Procedury i operacje

Nie ma żadnych procedur. Leczenie chirurgiczne wykonuje się w przypadku wielkich zespołów.

Zapobieganie

Nie ma konkretnej profilaktyki. Środki zapobiegawcze mają na celu przerwanie procesu epidemii, a przede wszystkim:

  • do kontrolowania wektorów, w przypadku których palenie / cięcie / leczenie owadami krzewów przybrzeżnych, hodowla i siedlisko much tsetse, a także rozpylanie środków owadobójczych w pęknięciach budynków rolniczych / budynków mieszkalnych w celu zniszczenia całujących się owadów;
  • stosowanie różnych środków ochrony indywidualnej: kontrola pomieszczeń mieszkalnych, stosowanie różnych pułapek, stosowanie sieci przyłóżkowych, noszenie specjalnej gęstej odzieży z repelentami;
  • terminowa identyfikacja pacjentów;
  • higiena podczas transportu, przechowywania, przygotowywania i konsumpcji żywności;
  • badanie dawców.

Konsekwencje i powikłania

Poważne powikłania trypanosomatozy obejmują zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowychrozwijające się w późnych stadiach choroby, często śmiertelne. W późnych stadiach amerykańskiej trypanosomatozy występuje wysokie ryzyko rozwoju megakolon (patologiczne powiększenie jelit) wymagające leczenia chirurgicznego.

Prognoza

Śpiąca afrykańska choroba bez szybkiego i odpowiedniego leczenia w większości przypadków jest śmiertelna. Terminowe rozpoczęcie leczenia na wczesnym etapie choroby w większości przypadków prowadzi do całkowitego wyzdrowienia pacjentów, jednak leczenie na późnym etapie z udziałem ośrodkowego układu nerwowego jest znacznie mniej skuteczne. Dołączenie do wtórnej infekcji znacznie pogarsza rokowanie.

Lista źródeł

  • Wykłady na temat chorób tropikalnych: podręcznik szkoleniowy / komp .: D.A. Valishin, D.Kh. Hunafina, A.N. Burganova, O.I. Kutuev, A.T. Galieva L.R. Shaikhullina, V.I. Starostina, G.R. Syrtlanova - Ufa: Wydawnictwo FSBEI HE BSMU Ministerstwa Zdrowia Rosji, 2016 - 239 s.
  • Khojayan A.B. CHOROBY PROTOZO LUDZKIE: podręcznik dla studentów pierwszego roku kierunków medycznych, pediatrycznych i dentystycznych StGMU / A.B. Khojayan, E.N. Makarenko, A.K. Michajłenko, N.N. Fedorenko, M.G. Gevandova, M.A. Kolomeytseva, N.N. Gromova. -Stavropol: Wydawnictwo StGMU. -2013 -75s.
  • Parazytologia medyczna - G.I. Myandina, E.V. Tarasenko. Study Guide 2013
  • „Przewodnik po chorobach zakaźnych z atlasem patologii zakaźnej”. Ed. Yu.V. Lobzina, S.S. Kozlova, A.N. Uskova, 2000
  • Choroby tropikalne / wyd. Yu.A. Ilyinsky, V. M. Luchshev. - M.: Medicine, 1984. - 272 s.

Obejrzyj wideo: Wstrząśnienie mózgu (Październik 2019).

Popularne Wiadomości

Kategoria Choroba, Następny Artykuł

Gelarium Hypericum
Leki

Gelarium Hypericum

Skład Tabletka zawiera składnik aktywny: ekstrakt z dziurawca zwyczajnego standaryzowany i dodatkowe składniki. Forma uwalniania Gelarium Hypericum jest produkowany w postaci tabletek powlekanych, 15 sztuk w blistrach, 2 lub 4 opakowania w paczce. Działanie farmakologiczne Gelarium Hypericum ma działanie przeciwlękowe i przeciwdepresyjne.
Czytaj Więcej
Coldact Plus
Leki

Coldact Plus

Skład Coldact Skład leku zawiera aktywne składniki chlorowodorek fenylopropanoloaminy - 0,5 g + maleinian chlorfeniraminy - 0,08 g oraz dodatkowe substancje, które tworzą otoczkę żelatynową. W ramach kapsułek substancji czynnych Coldact Flu Plus: paracetamol - 0,2 g; maleinian chlorfenaminy - 8 mg; chlorowodorek fenylefryny - 25 mg i substancje pomocnicze (hypromeloza, MCC, talk, etyloceluloza, powidon, ftalan dietylu, izopropanol, barwniki, sacharoza, woda, disiarczyn sodu, syrop skrobiowy, wersenian disodowy, ziarna cukru).
Czytaj Więcej
Omnopon
Leki

Omnopon

Skład W 1 ml 1% roztworu - morfina 5,75 mg, papaweryna 0,36 mg, tebain 0,05 mg, kodeina 0,72 mg, narcyna 2,7 mg, Disodowy EDTA, gliceryna, roztwór kwasu solnego, woda do wstrzykiwań, - jako substancje pomocnicze. W 1 ml 2% roztworu morfiny 11,5 mg, papaweryny 720 mcg, narcyny 5,4 mg, kodeiny 1,44 mg, tebainy 100 mcg.
Czytaj Więcej
Rybonukleaza
Leki

Rybonukleaza

Skład W 1 butelce zawiera 10 mg substancji czynnej rybonukleazy. Forma uwalniania Rybonukleaza jest dostępna w postaci liofilizatu. Działanie farmakologiczne Środek proteolityczny, stosowany miejscowo. Farmakodynamika i farmakokinetyka Rybonukleaza jest lekiem enzymatycznym. Substancja czynna jest uzyskiwana z trzustki bydła.
Czytaj Więcej