Choroba

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Informacje ogólne

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest chorobą, która rozwija się z niedoborem żelaza w organizmie, co prowadzi do naruszenia tworzenia się hemoglobiny i obniżenia jej parametrów, zmniejszenia liczby czerwonych krwinek oraz rozwoju niedotlenienia i zaburzeń troficznych w tkankach.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszą niedokrwistością, a jej ciężar właściwy wynosi 80% wśród wszystkich niedokrwistości. Kodem niedokrwistości z niedoboru żelaza według MKB-10 jest D50.

Niedobór żelaza występuje najczęściej wśród uczniów i kobiet w wieku rozrodczym. Brak żelaza w ciele kobiety w ciąży jest glebą, na której rozwijają się różne patologie ciąży i powstają wrodzone wady rozwojowe u dziecka. Jest to czynnik ryzyka poważnych chorób sercowo-naczyniowych w starszym wieku; pogarsza przebieg każdej choroby, pogarsza jej rokowanie i jakość życia pacjenta, a także jest związany z ryzykiem śmierci. Dane te dyktują znaczenie rozpoznania i szybkiego leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Aby zrozumieć znaczenie niedoboru żelaza, należy wziąć pod uwagę wpływ żelaza na ludzkie ciało. Jego najważniejszą funkcją jest udział w oddychaniu tkankowym - żelazo hemoglobina wiąże i transportuje tlen. Jednak jego wpływ na organizm nie ogranicza się do tego. Ten mikroelement bierze udział w wielu procesach metabolicznych i jest niezbędny do istnienia dowolnej komórki. Żelazo jest niezbędne do podziału komórek, syntezy DNA, metabolizmu energetycznego (jako część enzymów lub kofaktorów).

Enzymy zawierające żelazo biorą udział w syntezie hormonów tarczycy i utrzymują poziom odporność. Tylko na normalnym poziomie tego pierwiastka śladowego w ciele odporność komórkowa, humoralna i lokalna w pełni funkcjonują. Zawartość żelaza wpływa na zdolność bakteriobójczą surowicy, syntezę lizozym, IgA i interferonodgrywając wielką rolę w odpowiedzi immunologicznej organizmu. Żelazo w mioglobinie powoduje skurcz mięśni.

Żelazo dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, a jego zawartość zależy od wchłaniania, które występuje w dwunastnicy i górnej części jelita czczego. Żelazo jest wchłaniane w formie dwuwartościowej w enterocytach (komórkach nabłonkowych jelit) i dostaje się do krwioobiegu, gdzie zamienia się w trójwartościowy, w połączeniu z białkiem transferyna - wykonuje transport Fe w ciele. Żelazo jest wydawane na bieżące potrzeby organizmu i przechowywane w magazynie.

W ciele warunkowo można wyróżnić kilka funduszy tego mikroelementu: zdeponowane, transport i hemoglobina (funkcjonalna). Z niedoborem Fe konsekwentnie wyczerpuje się wszystkie fundusze.

Zdeponowany fundusz żelaza jest najpierw wyczerpany. Jednak ilość pierwiastków śladowych w organizmie jest wystarczająca do syntezy hemu i działa jako enzymy tkankowe, więc nie ma żadnych objawów klinicznych. Magazyn żelaza występuje w dwóch postaciach: ferrytyna (70%) i hemosiderin (30%).

Fundusz żelaza w postaci białek transportowych (transferyna) zmniejsza się po wyczerpaniu osadzonego. Spadek Fe w składzie transferyny prowadzi do niedoboru tkanek i zmniejszenia aktywności enzymów tkankowych. W ciele objawia się to zespół sideropeniczny.

Wreszcie nastąpił spadek funduszu funkcjonalnego (hemoglobiny). Zmniejszenie zapasów w składzie hemoglobiny już zakłóca transport tlenu do tkanek - u osoby rozwija się zespół anemiczny. Występuje po wyczerpaniu żelaza w magazynie i naruszeniu erytropoezy.

Patogeneza

Poziom żelaza w organizmie zależy od odżywiania i poziomu wchłaniania w jelicie. Proces wchłaniania zależy od stanu błony śluzowej i formy kationu - Fe2 + lub Fe3 +. Wszelkie zaburzenia błony śluzowej występujące w przypadku choroby jelit (zespół jelita drażliwego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół złe wchłanianie), pociągają za sobą naruszenie wchłaniania tego pierwiastka śladowego i jego niedoboru w ciele. Wchłanianie jest wzmacniane przez sok żołądkowy, białka zwierzęce i kwas askorbinowy.

Mechanizm absorpcji polega na przeniesieniu pierwiastka śladowego do enterocyt specyficzne białko. Bezpośrednio do klatki Fe2 +i słabo rozpuszczalny w środowisku alkalicznym Fe3 + powinien wrócić do Fe2 +. Do wchłaniania Fe w jelicie i dalszej syntezy czerwonych krwinek w szpiku kostnym niezbędne są witaminy i pierwiastki śladowe: kwas foliowy (bierze udział w syntezie DNA czerwonych krwinek), witamina b12 (tworzenie błony lipidowej czerwonych krwinek), kwas askorbinowy (wzmacnia działanie kwasu foliowego) witamina b6 (udział w syntezie hemu), kwas nikotynowy (ochrona czerwonych krwinek przed hemolizą), cynk (występujący w enzymie anhydrazy węglanowej erytrocytów). Zatem wchłanianie i metabolizm żelaza jest złożonym procesem, na który wpływa wiele czynników.

Rozwój anemii jest bezpośrednio związany z rolą żelaza i jego udziałem w oddychaniu tkankowym. Głównymi ogniwami w patogenezie niedoboru żelaza jest naruszenie syntezy hemu, spowalniające tworzenie się hemoglobiny i transport tlenu do tkanek, w wyniku czego rozwija się niedotlenienie. Jednocześnie maleje aktywność enzymów. Naruszenie syntezy mioglobiny i enzymów zawierających żelazo zmniejsza aktywność czynników przeciwutleniających odpornych na starzenie i choroby.

Niedotlenienie tkanek, spadek aktywności enzymów i akumulacja produktów przemiany materii w tkankach prowadzą do zanikowych zmian w skórze, błonie śluzowej, przewodu pokarmowego i oddechowego oraz dystrofii twardówki. Na tle niedotlenienia komórkowego zmniejsza się odporność immunologiczna, co prowadzi do zaostrzenia przewlekłych chorób różnych narządów. Niedotlenienie hemiczne powoduje przerost przegrody międzykomorowej. Na starość prowokuje ataki choroba niedokrwienna serca i jego postęp.

Niedobór żelaza przechodzi przez trzy etapy:

  • Prałat - rezerwy żelaza są zmniejszone. Zawartość ferrytyny we krwi i żelaza w szpiku kostnym jest zmniejszona. Zwiększa to wchłanianie żelaza.
  • Utajony - rozwijający się erytropoeza niedoboru żelaza aw szpiku kostnym zawartość sideroblastów jest zmniejszona. Na tym etapie żelazo w surowicy jest nieco zmniejszone, ale Hb normalne, zwiększone wchłanianie Fe w jelitach i aktywność surowicy wiążąca żelazo.
  • Oczywista niedokrwistość - zmniejszona liczba czerwonych krwinek, hemoglobiny i żelaza w surowicy.

Pełniejszą prezentację zapewnia prezentacja na ten temat.

Klasyfikacja

Nasilenie niedokrwistości:

  • Lekki stopień - hemoglobina 90-110 g / l.
  • Średni stopień to hemoglobina 90-70 g / l.
  • Ciężki stopień - hemoglobina 70 g / l.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

IDA powstaje jako proces przewlekły, więc można go nazwać niedokrwistość z przewlekłego niedoboru żelaza. Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się długim rozwojem i powolnym przebiegiem. Przewlekła niedokrwistość jest niebezpieczna, ponieważ pociąga za sobą poważne, a czasem nieodwracalne zmiany w tkankach.

Główne przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza:

  • Krwawienie o różnej lokalizacji (nosowej, żołądkowo-jelitowej, z dróg rodnych i cewki moczowej). Przewlekłe krwawienia z nosa manifestują się trombocytopatia i plamica małopłytkowa. Ukryty krwawienie z patologią przewodu żołądkowo-jelitowego może prowadzić do dziennych strat 2 mg Fe. Jest wiele powodów: choroba uchyłkowa, erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądkachoroby jelit, wśród których warto szczególnie podkreślić wrzodziejące zapalenie jelita grubego i Choroba Crohna, hemoroidy, zapalenie żołądka, szczelina odbytu, rak, polipy, angiodysplazja, wrzód trawienny. Krwawienie z rozszerzonych żył przełyku jest zwykle obfite i natychmiast diagnozowane.
  • Darowizna
  • Niedobór żelaza związany z zespołem złego wchłaniania. Historia medyczna takich pacjentów wskazuje na niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, celiakiaresekcja jelita cienkiego lub żołądka, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Wchłanianie żelaza zależy od trzech czynników: ilości otrzymanego żelaza, jego kształtu i stanu błony śluzowej jelit, które odgrywają dużą rolę w procesie wchłaniania.
  • Niedożywienie (diety, wegetarianizm, anoreksja, weganizm).
  • Zaburzenia transportu żelaza. Dziedziczna atransferrynemia związana z zaburzeniami produkcji transferyna. Przy braku transferyny żelazo jest kompleksowane z innymi białkami, nie dostaje się do szpiku kostnego i nie jest przekazywane do erytrokariocytów, a synteza hemoglobiny jest zaburzona.
  • Zwiększone zapotrzebowanie na mikroelement w różnych warunkach - ciąża, karmienie piersią, szybki wzrost, lepsze sporty.
  • Robaki pasożytnicze. Mechaniczne działanie robaków podczas nicienie i martwica objawiające się zmianami w jelicie cienkim, krwawieniem i niedokrwistością.

Anemia u mężczyzn, a także u kobiet po menopauzie, jest podejrzana. Warunki te mogą być objawem raka.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet

Głównymi przyczynami niedokrwistości u kobiet są:

  • Nieprawidłowe krwawienie z macicy w tle mięśniaki macicy, ciążydysfunkcje endometrium, endometrioza, torbiele pęcherzykowe, nowotwory złośliwe, guzy wytwarzające hormony. Przy ciężkich lub długich okresach traci się 5 mg żelaza, co prowadzi do anemii. Takiej ilości żelaza nie można zastąpić ani przyjmowaniem produktów zawierających żelazo, ani zwiększeniem zdolności absorpcyjnej.
  • Częsta ciąża i poród. Utrata żelaza podczas ciąży, porodu i laktacji wynosi nieco mniej niż 1 g. Aby przywrócić zapasy żelaza, potrzeba co najmniej 45 lat. Przy powtarzających się porodach kobieta koniecznie rozwija anemię.
  • Niedobór żelaza z powodu wyczerpania się składu może być spowodowany ciążą mnogą.
  • Obciążona historia położnicza: spontaniczne poronienia i krwawienie w poprzednim zajeździe drenarskim Fe.
  • Ciąża powikłana: ciąża mnoga, wcześnie zatrucie, stan przedrzucawkowy, młody wiek (poniżej 17 lat), łożysko previa, niedociśnienie tętnicze, przedwczesne oderwanie łożyska, choroby zakaźne podczas ciąży.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Obniżenie poziomu żelaza i rozwój niedokrwistości występuje w dwóch zespołach: sideropeniczny, co świadczy o braku żelaza w magazynie i anemicznycharakterystyczne dla każdego rodzaju niedokrwistości w zaawansowanym stadium.

Niedobór żelaza w zespole sideropenicznym objawia się suchą skórą, wyglądem koilonychia (forma paznokci w kształcie łyżki), łamliwe paznokcie, wypaczenie smaku. Wygląd jest również możliwy. zapalenie języka (zapalenie języka) dysfagia (naruszenie połykania) i kątowe zapalenie jamy ustnej (zapalenie i pęknięcia w kącikach ust).

Zespół anemiczny objawia się zawroty głowysłabość zmęczenie, bóle głowybladość skóry i błon śluzowych, szum w uszach. Oznaki niedoboru żelaza w ciele objawiają się zmniejszeniem zdolności intelektualnych i wydajności. Niedobór żelaza w organizmie prowadzi do tachykardia i duszność z niewielkim wysiłkiem fizycznym.

Oznaki niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet

Objawy niedoboru żelaza u kobiet nasilają się stopniowo, jeśli nie wystąpiła ostra utrata krwi. Nawet umiarkowana niedokrwistość może przebiegać bezobjawowo. Najczęściej pojawiają się kobiety senność, zmęczenie, słabość i zmniejszona koncentracja. Później pojawia się duszność i kołatanie serca. Z ciężką niedokrwistością pojawiają się omdleniezawroty głowy i szum w uszach. Może wystąpić drażliwość i zaburzenia snu. Ze względu na pogorszenie krążenia krwi w skórze rozwija się zwiększona wrażliwość na zimno - kobiety zamrażają nawet w pomieszczeniu o temperaturze komfortu.

Niedokrwistość charakteryzuje się zmniejszonym apetytem, ​​ciągłymi nudnościami i zmianą częstotliwości stolca. U kobiet cykl miesiączkowy jest naruszony - miesiączka może być nieobecna lub, przeciwnie, bardzo obfita, aż do krwawienia. Wraz z postępem niedokrwistości, bladości skóry i błon śluzowych obserwuje się fluktuacje ciśnienia tętna, pojawia się szmer skurczowy. Brak żelaza we krwi wpływa na obronę immunologiczną - kobiety często mają ARVI, co dodatkowo pogłębia niedobór żelaza.

Testy i diagnoza niedokrwistości z niedoboru żelaza

Rozpoznanie rozpoczyna się od klinicznego badania krwi. Badanie krwi w kierunku ciężkiej niedokrwistości z niedoboru żelaza ma charakter orientacyjny i nie jest trudne do zdiagnozowania. Następująca morfologia krwi jest charakterystyczna dla niedokrwistości z niedoboru żelaza:

  • Umiarkowany erytrocytopenia (pojawia się już przy Нb <98 g / l).
  • Obniżenie poziomu hemoglobina.
  • Mikrocytoza - zmniejszony rozmiar czerwonych krwinek.
  • Anizocytoza - czerwone krwinki mają różne rozmiary.
  • Hipochromia czerwonych krwinek - Oznacza to, że zawartość hemoglobiny w erytrocytach jest zmniejszona i mają kolor bladoróżowy.

Nie wystarczy wyprzedzić jedynie hemoglobinę i liczbę czerwonych krwinek - mogą one mieć normalne wartości przez długi czas, ponieważ spadek hemoglobiny występuje w późnym stadium. Jeśli weźmiemy pod uwagę niedobór żelaza etapami, wówczas deficyt preferencyjny charakteryzuje się wyczerpywaniem się jego składu, a główną formą depozytu jest ferrytyna (jest zawarty w wątrobie, szpiku kostnym, surowicy i śledzionie). W miarę rozwoju niedoboru żelaza określa się najpierw niską ferrytynę, której stężenie jest niższe niż 15 μg / l, jest to jej wskaźnikiem, a poziom hemoglobiny w tym okresie pozostaje w granicach normy. Etap prałatu nie wykazuje żadnych objawów, a diagnozę ustala się na podstawie zmniejszenia poziomu ferrytyny. Poziom żelaza w surowicy mieści się w normalnych granicach.

Jeśli niedobór tego mikroelementu na pierwszym etapie nie został wypełniony, pojawia się utajona niedokrwistość - jest to utajona niedokrwistość z normalną hemoglobiną, która niestety najczęściej jest zorientowana. Na tym etapie obserwuje się zmniejszenie normalnej funkcji enzymów z powodu braku żelaza i rozwija się pacjent zespół sideropeniczny (zmiana smaku, nietypowe preferencje smakowe, zmiany na skórze, włosach i paznokciach), na które często nie zwraca się uwagi. Utajona niedokrwistość nie jest diagnozowana na czas, ponieważ nie wszystkim pacjentom przepisuje się badania metabolizmu żelaza, ale mimo to zmiany są rejestrowane na etapie utajonego niedoboru:

  • Obniżona ferrytyna.
  • Zmniejszone stężenie żelaza w surowicy (żelazo w surowicy). Jest to wskaźnik, który pozwala zdiagnozować utajony niedobór Fe. Norma żelaza w surowicy u kobiet wynosi 1225 μmol / l, u mężczyzn - 1330 μmol / l. Muszę powiedzieć, że wskaźniki żelaza w surowicy podlegają fluktuacjom nawet w ciągu dnia.
  • Zwiększona zdolność wiązania żelaza w surowicy. Utajony niedobór żelaza potwierdza również zdolność surowicy do wiązania żelaza - test, który określa stopień „głodu Fe”. Żelazo dodaje się do surowicy testowej. W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza wiąże więcej żelaza, więc wskaźnik ten wzrasta.
  • Redukcja nasycenia transferyna żelazo Jest to główny białkowy nośnik Fe w surowicy. Jedna cząsteczka wiąże dwa atomy Fe. Zwykle nasycenie transferyny wynosi prawie 30% (lub 23,8 g / l). Przy utajonym niedoborze Fe wskaźnik ten maleje.

W zaawansowanym stadium niedokrwistości zmiany w analizie klinicznej krwi są już charakterystyczne (poziom hemoglobiny jest szczególnie indykatywny). Na tym etapie występuje już nie tylko zespół sideropeniczny, ale także opisany powyżej zespół anemiczny. Zespół anemiczny rozwija się wraz ze spadkiem poziomu hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek.

Ponadto dochodzi do naruszenia wskaźników metabolizmu żelaza, które występowały na poprzednich etapach: spadek poziomu żelaza w surowicy (mniej niż 13 mmol / l), spadek ferrytyna (mniej niż 15 mcg / l), zmniejszone nasycenie transferyna (do 16%) i wzrost zdolność wiązania żelaza w surowicy (więcej niż 85 μmol / l, ale ten wskaźnik może być normalny).

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Podczas leczenia należy wziąć pod uwagę:

  • Przywrócenie niedoboru żelaza w ciele za pomocą diety jest niemożliwe, ponieważ wchłanianie tego pierwiastka śladowego z pożywienia jest ograniczone. Spośród leków wchłanianie Fe jest 20 razy większe niż wchłanianie produktów.
  • Do leczenia najczęściej stosowane leki do podawania doustnego.
  • Recepta na leki powinna być odpowiednia dla każdego pacjenta, z uwzględnieniem masy ciała.
  • Konieczny jest wystarczający czas trwania kursu - 3 miesiące w przypadku łagodnej niedokrwistości, 4,5 miesiąca w przypadku umiarkowanej i 6 miesięcy w przypadku ciężkiej niedokrwistości.
  • Pomimo faktu, że dożylne lub domięśniowe podawanie leków zawierających żelazo zwiększa stężenie hemoglobiny szybciej, musisz się do niego stosować tylko wtedy, gdy nastąpi naruszenie wchłaniania Fe z jelita. Wskazaniami do pozajelitowego podawania leków są również: ciężka niedokrwistość, nietolerancja leków do podawania doustnego, potrzeba szybkiego nasycenia (przed zabiegiem chirurgicznym, na przykład w przypadku mięśniaków macicy lub hemoroidów).
  • Preparaty zawierające żelazo do podawania domięśniowego powodują reakcje alergiczne, nacieki i ropnie. Dzięki tej metodzie podawania rozwija się częściej niż podczas przyjmowania leków hemosyderoza narządy miąższowe.

Ostatecznym celem leczenia niedokrwistości jest wyeliminowanie niedoboru żelaza i uzupełnienie zapasów tego pierwiastka śladowego w organizmie. Dlatego zgodność z etapami i czasem trwania leczenia jest obowiązkowa. Pierwszy etap, w którym poziom hemoglobiny i czerwonych krwinek jest znormalizowany, trwa 3-4 tygodnie.

Drugi etap to etap nasycenia żelazem i utworzenie jego składu. W zależności od ciężkości niedokrwistości powinna ona trwać od 3 do 6 miesięcy. W okresie leczenia morfologię krwi monitoruje się po 10-14 dniach, podczas niepełnej remisji - raz w miesiącu oraz w okresie całkowitej remisji - raz na sześć miesięcy.

Leki na niedokrwistość z niedoboru żelaza

Preparaty do leczenia niedokrwistości zawierają żelazo lub żelazo. Istnieje kilka różnic między tymi grupami. Przygotowania Fe ++ prezentowane w postaci soli nieorganicznych i dlatego mają niską masę cząsteczkową Fe ++ dostaje się do krwi szybciej niż Fe +++. Wraz ze wzrostem dawki leku nasiąkliwość wzrasta, dlatego przy niekontrolowanym przyjmowaniu żelaza pierwiastkowego w surowicy powstaje zwiększony poziom niezwiązanego pierwiastka śladowego, który zwiększa liczbę działań niepożądanych. Przyjmowanie leków zawierających żelazo pierwszej generacji (substancja czynna - siarczan żelaza, wodorotlenek i chlorek) towarzyszą poważne działania niepożądane.

Siarczan żelaza charakteryzuje się maksymalną toksycznością i wyraźnym działaniem drażniącym na błonę śluzową jelit (powoduje złuszczanie, erozję i martwicę nabłonka). Nawet współczesne narkotyki Fe ++ w formie fumaran i bursztynian mają również działania niepożądane: wymioty, zaparcia, biegunka, zażółcenie szkliwa zębów, zabarwienie stolca.

Przygotowania Fe +++ - są to sole związane z kompleksem polisacharydowym; są one również nazywane związkami niejonowymi. Leki te są reprezentowane przez kompleks wodorotlenkowo-polimaltozowy trójwartościowego Fe. Ze względu na wysoką masę cząsteczkową nie podrażniają błony śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego i nie powodują wrzodziejących zmian. Podczas stosowania tych leków zawierających żelazo przedawkowanie i zatrucie są niemożliwe.

Z drugiej strony biodostępność soli Fe ++ znacznie wyższy niż Fe +++. Wynika to z faktu, że żelazo w jelicie jest wchłaniane w postaci dwuwartościowej, a do wejścia do komórki jelitowej trójwartościowy musi zostać przywrócony do dwuwartościowego, a następnie przedostać się do krwioobiegu z powodu białka ferroportyny.

Preparaty żelaza żelaznego szybciej normalizują poziom hemoglobiny (zajmuje to od 2 tygodni do 1,5 miesiąca) i przywracają skład (3-4 miesiące od rozpoczęcia leczenia). Preparaty zawierające Fe +++ wymagają dłuższego stosowania, a jeśli niedobór miedzi towarzyszy niedokrwistości, leki te będą nieskuteczne. Normalizacja hemoglobiny podczas ich podawania następuje po 2,5-4 miesiącach, a uzupełnienie składu nastąpi dopiero po 5-7 miesiącach. Zgodnie z zaleceniami WHO dotyczącymi leczenia IDA, priorytetem powinny być preparaty zawierające Fe2 +. Dzienna dawka dla dorosłych wynosi 2 mg / kg żelaza, a czas leczenia wynosi co najmniej 3 miesiące.

Stopień biodostępności żelaza wpływa na częstość występowania działań niepożądanych (ból w żołądku i jelitach, nudności, przelanie żołądka, słaby apetyt, wymioty, zaparcia lub biegunka, pokrzywka). Działania niepożądane można zmniejszyć, przyjmując leki. Fe ++ z jedzeniem, ale zmniejszy to jego wchłanianie. Drugim sposobem na ograniczenie ich działania drażniącego na górny odcinek przewodu pokarmowego jest zastosowanie form o powolnym uwalnianiu. Zmniejszy to jednak również skuteczność, ponieważ część leku w tej postaci jest uwalniana w jelicie dolnym, w którym żelazo prawie się nie wchłania.

Częstotliwość działań niepożądanych zależy również od soli: organicznej (glukonian i fumaran) są lepiej tolerowane niż nieorganiczne (siarczan) Siarczany często powodują zaparcia, a fakt ten jest niepożądany, zwłaszcza gdy jest stosowany u kobiet w ciąży. Forma uwalniania preparatów soli jest również ważna w tolerancji leku. Po spożyciu formy płynne są równomiernie rozmieszczone na błonie śluzowej, tworzą dużą powierzchnię absorpcji i są lepiej wchłaniane. Jednocześnie lokalne stężenie żelaza jest coraz bardziej drażniące, dlatego preparaty płynne są lepiej tolerowane niż tabletki.

Preparaty żelazne:

  • Tabletki i kapsułki: Hemofer, Fenyuls, Ferro-Foamgamma, Actiferrin, Heferol.
  • Tabletki o przedłużonym uwalnianiu: Ferretab, Durules Sorbifer, Ferrogradumet, Tardiferon.
  • Formy płynne (roztwór, syrop, krople): Fenyuls, Totem, Hemofer, Actiferrin.

Biodostępność jest niższa w tabletkach niż w preparatach płynnych, tolerancja jest gorsza, ponieważ uwalnianie dużej ilości żelaza w jednym miejscu niekorzystnie wpływa na błonę śluzową. Płynne postacie są bardziej podatne na plamienie zębów, dlatego należy je pobrać przez rurkę. Podejmowane są próby ograniczenia drażniącego działania narkotyków. Więc lek Teknofer zawiera żelazo i aminokwas glicyna, który chroni żelazo, dzięki czemu przechodzi niezmieniony przez żołądek i jest wchłaniany w jelicie cienkim. Ponieważ nie ma kontaktu żelaza z błoną śluzową, lek ma bardzo dobrą tolerancję.

Obecnie istnieje szeroka gama połączonych preparatów dwuwartościowego Fe. Dodatkowe składniki wpływają na wchłanianie i skuteczność leczenia (miedź, witamina C, D, seryna, mangan), niektóre - poprawiają tolerancję (miedź, mangan). W celu wzmocnienia efektów terapeutycznych preparaty zawierają kwas askorbinowy.

Przykład narkotyków Fe ++ z kwasem askorbinowym: Megaferin, Durules Sorbifer, Ferroplekt. Kwas poprawia wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym tylko wtedy, gdy jego zawartość w preparacie jest 2-3 razy wyższa niż zawartość Fe. Jednocześnie małe dawki suplementów kwasu askorbinowego są mniej skuteczne. Witaminy z grupy B stymulują erytropoezę, dlatego są zawarte w preparatach złożonych oprócz witaminy C i kwasu foliowego: Ranferon 12, Ferrohematogen, Hemopheron.

Zrównoważony kompleks antyanemiczny Fersinol Z zawiera żelazo i siarczan cynku, witamina C., Witaminy z grupy B. i nikotynamid. Lek zawierający trzy elementy synergiczne (glukonian Fe ++, miedź i mangan) - Totem (roztwór do picia w ampułkach), uzupełnia żelazo i poprawia ochronę antyoksydacyjną. Skuteczność glukonianu Fe ++taki sam jak siarczan Fe ++, ale przenośność jest lepsza.

W przypadku wszystkich preparatów żelaza żelaznego obowiązują ogólne zasady przyjmowania:

  • Poświęć godzinę przed posiłkiem lub 2 godziny po nim. Substancja czynna wchodzi w interakcje z jedzeniem, co utrudnia jej wchłanianie.
  • Nie możesz pić herbaty i mleka.
  • Nie łącz z użyciem niektórych leków zmniejszających strawność Fe są lekami tetracyklinowymi, chloramfenikolwszystkie leki zobojętniające sok żołądkowy, preparaty wapniowe, D-penicylamina.

Pomimo skuteczności leków Fe ++leki na bazie Fe +++o niskiej biodostępności i wymagających dłuższych cykli leczenia są aktywniej stosowane, ponieważ są lepiej tolerowane. Nowa generacja leków to kompleksy polimaltozy z wodorotlenek żelaza (Likferr 100, Maltofer, Faul Maltofera, Fer Rompharm, Sorbitrim) lub kompleks białek żelaza (Ferlatum).

Struktura polimaltozy z wodorotlenkiem żelaza jest zatem podobna do związku żelaza i ferrytyny Fe +++ pochodzi z jelit do krwi z powodu aktywnego transportu. Pod względem skuteczności leki te są równoważne siarczanowi żelaza, ale mają znacznie lepszą tolerancję i są bezpieczne. Przez wchłanianie zbliżają się do gruczołu hemowego: to znaczy, nie wchodzą w interakcje z jedzeniem, więc można je zabrać z jedzeniem i nie zmniejszy się skuteczność.

Stwierdzono nawet, że wchłanianie zwiększa się, jeśli lek przyjmuje się z jedzeniem. Asymilacja kompleksów polimaltozy z wodorotlenkiem żelaza zależy od rezerw żelaza. Gdy ciało jest nasycone mikroelementem, jego resorpcja ustaje (zasada sprzężenia zwrotnego). Ten punkt eliminuje możliwość przedawkowania i ryzyko zatrucia żelazem. Brak działania drażniącego pozwala na jednoczesne przyjęcie dziennej dawki. Ta grupa leków rzadko powoduje działania niepożądane, nie obserwuje się plamienia zębów i dziąseł podczas ich przyjmowania.

Podczas leczenia lekami z dowolnej grupy wzrost poziomu hemoglobiny rozpoczyna się nie wcześniej niż 5 dni (nawet później podczas stosowania Fe ++) Wzrost o 0,15 g / dzień uważa się za normalny. Jeśli nie ma wzrostu, leki zawierające żelazo są słabo wchłaniane. Kryzys retikulocytowy (wzrost poziomu retikulocytów) jest wcześniejszym wskaźnikiem wskazującym na skuteczność leczenia.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza środkami ludowymi uważa się za adiuwant w łagodnym przypadku choroby. Wśród roślin wykorzystywanych do anemii są: barwinek duży, barwinek mały, barwiony geranium, serpentyna gryczana, gryka, gravilate, nagietek, pokrzywa, siew lucerny, bloodlet, pięciornik pionowy, lunatic, żywokost, duża torba pasterska, skrzyp poziomka, nawłoci, koniczyny łąkowej, papryki wodnej, rozmarynu, krwawnika, japońskiego persimmon, cykorii.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza u dorosłych

Leczenie u dorosłych nie powoduje trudności, ponieważ są odpowiednie dla wszystkich form leków do podawania doustnego - tabletek, kapsułek i płynnych roztworów do picia. Konieczne jest jedynie wybranie leku dobrze tolerowanego przez tych pacjentów, ponieważ leczenie niedokrwistości jest długie. Terapia nie powinna kończyć się po normalizacji hemoglobiny, ponieważ najpierw zostaje przywrócony fundusz heminy, a następnie tkanka i rezerwa. Całkowity czas trwania leczenia może wynosić 4-6 miesięcy. Podanie dożylne lub domięśniowe stosuje się tylko w przypadku ciężkiej niedokrwistości, jeśli upośledzone jest wchłanianie żelaza w jamie ustnej (choroby żołądkowo-jelitowe, resekcja jelit) lub istnieje pilne wysycenie organizmu żelazem (na przykład przed zabiegiem chirurgicznym).

Leczenie u kobiet nie różni się od ogólnych zasad. Jednak kobiety z obfitymi miesiączkami potrzebują obowiązkowego profilaktycznego przyjmowania leków zawierających żelazo. Początkowe zapasy wpływają na szybkość postępu niedokrwistości w utracie krwi Fe, funkcje żywieniowe, ciąża i laktacja kobiety. Biorąc to wszystko pod uwagę, pojedynczy cykl leczenia nie wystarczy, ponieważ z czasem nastąpi nawrót niedokrwistości. Dlatego do terapii podtrzymującej zaleca się przyjmowanie środków zawierających żelazo o wysokiej zawartości Fepocząwszy od pierwszego dnia miesiączki i przez 10 dni. W przypadku niektórych kobiet takie leczenie podtrzymujące wystarczy raz na kwartał lub raz na sześć miesięcy.

Jeśli taka terapia nie wystarczy do utrzymania zapasów żelaza w ciele, podejmowane są inne schematy leczenia: przyjmowanie dawki podtrzymującej przez tydzień co miesiąc przez wiele lat. W leczeniu przewlekłej niedokrwistości po krwotoku, która rozwinęła się na tle długotrwałej hipermenorrhei, uzasadnia się następujący schemat: pierwsze 6 miesięcy, jedna tabletka Tardiferonrano i wieczorem. Następnie jedna tabletka dziennie przez kolejne 6 miesięcy, a następnie kilka lat miesiączki przez tydzień.

Jeśli weźmiemy pod uwagę środki do leczenia niedokrwistości u dzieci wśród leków Fe ++, a następnie najbardziej optymalny - zawierający glukonian żelaza. Są dobrze wchłaniane i bezpieczne, ponieważ mają niską zawartość żelaza elementarnego. Z tych leków możesz wymienić rozwiązanie do picia Totemtabletki musujące Megaferintabletki Ferronal. Szczególnie ważne w leczeniu anemii u dzieci są preparaty zawierające glukonian żelaza z kwasem askorbinowym (Feronal), ponieważ witamina C poprawia wchłanianie żelaza.

Jak leczyć niedokrwistość z niedoboru żelaza u małych dzieci? W przypadku dzieci w tej grupie wiekowej wybiera się tylko preparaty płynne: Megaferin, Totem, Ferumbo, Ferronal. Starsze dzieci mogą rozszerzyć listę leków z syropem Ferrum Lek. Dzienna dawka dla małych dzieci wynosi 1-1,5 mg / kg / dzień żelaza. Następnie dzienną dawkę zwiększa się w ciągu tygodnia, osiągając dawkę nasycającą 4-5 mg / kg / dzień (w zależności od ciężkości niedokrwistości). Dawka nasycenia jest podawana przez miesiąc, a następnie przechodzi na dawkę podtrzymującą 3 mg / kg / dzień. Dawka profilaktyczna w leczeniu preparatami soli żelaza wynosi 1,5 mg / kg masy ciała na dobę. Przy wyznaczaniu kompleksu polimaltozowego żelaza dawka profilaktyczna wynosi 2,5 mg / kg masy ciała.

Wybierając narzędzia zawierające Fe +++korzystne są związki niejonowe. Na przykład narkotyk Maltofer. Ma akceptowalną formę uwalniania dla dzieci - krople i syrop. Średnia dawka wynosi 5 mg / kg / dobę. Podczas stosowania nie jest wymagane stopniowe zwiększanie dawki, ponieważ jest dobrze tolerowane. Wygoda polega na tym, że można go podawać z sokami (owocami lub warzywami). W drugim etapie leczenia (okres nasycenia) często przechodzą na przyjmowanie Maltofera w połowie dawki (2,5 mg / kg / dobę). Na etapie leczenia podtrzymującego dawka zależy od sytuacji klinicznej, częściej wynosi 50% -100% początkowej.

Lekarze

Specjalizacja: terapeuta / pediatra / hematolog

Prokopyeva Tatyana Vasilievna

3 recenzje 1100 rub.

Akulova Marina Gennadyevna

5 recenzji

Schwarzkopf Natalya Ivanovna

brak opinii 1500 rubli więcej lekarzy

Leki

ActiferrinMaltoferFerlatumFerrum Lek

Preparaty żelazne: Actiferrin, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Preparaty żelazowe: Maltofer, Faul Maltofera, Ferrum Lek, Globigen, Orfer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum faul

Procedury i operacje

Transfuzję czerwonych krwinek wykonuje się ze względów zdrowotnych:

  • Ostra niedokrwistość z utratą krwi o 30% objętości krwi. Ten stan może wystąpić podczas operacji, urazów lub porodu.
  • Dalsze krwawienie i głód tlenu w tkankach.
  • Ciężka niedokrwistość z objawami niedotlenienie.
  • Ciężka niedokrwistość i nadchodzące operacje w nagłych wypadkach.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci

Zgodnie z zaleceniami WHO u dzieci w pierwszym miesiącu u niedokrwistości stwierdza się hemoglobinę poniżej 115 g / l (zawartość krwi żylnej), po 6 latach - poniżej 120 g / l. (zawartość krwi żylnej). We krwi żylnej poziom hemoglobiny jest o 10-20% niższy niż w naczyniach włosowatych. U dzieci w pierwszych latach życia przyczyną niedoboru żelaza są: niewystarczający magazyn żelaza i niezrównoważone żywienie.

Ważnym czynnikiem korygującym niedobór żelaza u małych dzieci jest zbilansowana dieta - przede wszystkim karmienie piersią, ponieważ mleko matki zawiera żelazo w postaci biodostępnej (wchłanianie Fe wynosi prawie 60%). Przy stosunkowo niskiej zawartości tego pierwiastka śladowego w ludzkim mleku wystarczy to przez pierwsze 5-6 miesięcy dla zdrowego, urodzonego dziecka.

Intensywne procesy metaboliczne u niemowląt wyczerpują do tego czasu zapasy żelaza, au wcześniaków dzieje się to do 3 miesiąca, nawet jeśli są karmione dostosowanymi mieszankami wzbogaconymi w żelazo. To decyduje o znaczeniu wprowadzenia na czas żywności uzupełniającej: przecierów owocowych i warzywnych, owsa i gryki, wywarów z suszonych owoców. Niemowlęta cierpiące na anemię otrzymują dodatkowe pokarmy 2-4 tygodnie wcześniej. Uzupełniające pokarmy mięsne (wołowina i cielęcina) zaczynają się po 6 miesiącach.

W starszym wieku w diecie powinny znajdować się podroby mięsne (wątroba, język wołowy), ser, żółtko, ryba, fasola, jarmuż morski, orzechy, brzoskwinie i szpinak. Kwasy askorbinowy, jabłkowy i cytrynowy, a także fruktoza zawarta w warzywach i owocach, zwiększają wchłanianie tego pierwiastka śladowego. Dla dzieci z niedokrwistością ważne są spacery na świeżym powietrzu oraz pełny sen w ciągu dnia i nocy.

Jeśli u dziecka zdiagnozowano niedokrwistość, z poziomem hemoglobiny 100 g / li mniej, nie obawiaj się leków zawierających żelazo. Leczenie składa się z kilku etapów:

  • Eliminacja niedokrwistości - osiągnięcie prawidłowego poziomu hemoglobiny. Zajmuje 1,5-2 miesięcy.
  • Nasycenie - przywracanie zapasów w magazynie. Leczenie trwa 3-6 miesięcy.
  • Terapia podtrzymująca - jest przeprowadzana na ryzyko, w tym u dzieci z krwawieniem (nosowym, żołądkowo-jelitowym) i dziewcząt z obfitymi miesiączkami. Terapia podtrzymująca jest potrzebna młodzieży, która wyprzedza standardy rozwoju w sporcie aktywnym.

Dzienne dawki żelaza na etapie eliminacji anemii to:

  • do 3 lat - 4-5 mg / kg / dzień;
  • 3-7 lat - 50-70 mg;
  • powyżej 7 lat - 100 mg, u młodzieży dawka może osiągnąć 120 mg.

Podczas przepisywania narkotyków Fe ++ technika „trapezoidalna” jest popularna, gdy przepisuje się 100% dawki, dopóki poziom hemoglobiny się nie unormuje, a następnie zmniejsza o 50%. Podczas przepisywania narkotyków Fe +++ podczas leczenia przepisywana jest 100% dawki. Lekami z wyboru dla dzieci są niejonowe związki żelaza. Przedstawiciel - Maltofer, który ma następujące zalety:

  • wysoka sprawdzona skuteczność;
  • wysokie bezpieczeństwo (nie ma ryzyka zatrucia i przedawkowania);
  • dobrze smakuje;
  • dobrze tolerowany (nie ma skutków ubocznych z jęku przewodu pokarmowego);
  • nie ma zabarwienia dziąseł i zębów;
  • nie wchodzi w interakcje z żywnością i innymi lekami;
  • dogodne postacie dawkowania dla pacjentów w każdym wieku (krople, syrop, tabletki do żucia).

Lekarstwo polega na wyeliminowaniu sideopatii tkankowych i przywróceniu zapasów Fe w ciele. Markerem Fe jest ferrytyna w surowicy. Dzieci z niedokrwistością muszą przyjmować kompleksy witaminowe zawierające żelazo elementarne przez 4-6 miesięcy w roku.

W czasie ciąży

Niedokrwistość z niedoboru żelaza w w ciąży - Główną przyczyną zmniejszenia odporności, ryzyka powikłań septycznych, niedociśnienia i atonii macicy, a także krwawienia podczas porodu. Rozwój niedokrwistości podczas ciąży wynika z braku równowagi między zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo a jego spożyciem.

Ciąża już predysponuje do stanu niedoboru żelaza, ponieważ występuje zwiększone zużycie tego mikroelementu do rozwoju płodu i występuje wczesna toksyczność, która zapobiega wchłanianiu magnezu, żelaza i fosforu z przewodu pokarmowego, które są niezbędne do tworzenia krwi. Zapotrzebowanie na żelazo podczas ciąży wzrasta do 1518 mg / dzień, ponieważ erytropoeza u kobiety w ciąży jest wzmocniona, a płód rośnie. Z kolei wysoka zawartość estradiolu hamuje erytropoezę i niedobór u kobiety w ciąży kwas foliowy, Witamina B12 a białko tylko nasila anemię.

Biologiczne znaczenie Fe określa się poprzez udział w oddychaniu tkankowym. Dlatego z niedokrwistością u kobiet w ciąży rozwija się niedotlenienie tkanek wraz z rozwojem zaburzeń metabolicznych. Kobiety w ciąży z ciężką niedokrwistością rozwijają niedotlenienie tkanek, hemic i ostatecznie krążenie z powodu dystroficznych zmian w mięśniu sercowym, upośledzonej kurczliwości i upośledzonego krążenia w ciele. Zmiany w niedokrwistości prowadzą również do zaburzeń hormonalnych i immunologicznych u kobiet, przyczyniają się do rozwoju powikłań przy porodzie, których częstotliwość zależy od ciężkości niedokrwistości. Nawet w przypadku łagodnej niedokrwistości wzrasta ryzyko śmierci noworodków, związane z opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego i przedwczesnym porodem.

Niedobór prostaty występuje czasem na długo przed ciążą i objawia się w trakcie ciąży. Niewykrycie w tym okresie i nieskorygowany niedobór żelaza po porodzie pogorszy stan zdrowia kobiety na wiele lat. Dlatego leczenie kobiet w ciąży z niedokrwistością ma ogromne znaczenie i ma cechy.

  • Ze względu na wysoką toksyczność od 2009 r. Preparaty siarczanu żelaza (II) nie są przepisywane kobietom w ciąży. Oprócz powikłań, takich jak nudności, wymioty, ból żołądka i jelit, siarczan żelaza powoduje zaparcia. Jest to ważne dla kobiet w ciąży, które często w trzecim trymestrze cierpią na zaparcia, które mogą wywołać zaostrzenie hemoroidów.
  • Kobiety w ciąży mogą otrzymać lek Totem (glukonian Fe ++, miedź i mangan) lub preparaty z niejonową formą żelaza (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Niejonowe preparaty żelaza są najbezpieczniejsze w leczeniu niedokrwistości u matek w ciąży i karmiących.
  • Po wykryciu niedokrwistości z niedoboru żelaza kobietom przepisuje się leki o wysokiej zawartości żelaza (co najmniej 100 mg dwa razy dziennie) przez cały okres ciąży. Jeśli nie wystąpiła duża utrata krwi podczas porodu, z normalnymi stratami miesiączkowymi i pełnym wyrównaniem niedokrwistości w wyniku leczenia, podczas laktacji kobieta zostaje przeniesiona do połowy dawki (50-100 mg na dzień). Ten kurs trwa przez cały okres laktacji.
  • Funkcje żelaza w organizmie są hamowane przy braku wielu mikroelementów (cynk, mangan, molibden, miedź, chrom, jod, witaminy C i grupa B). Biorąc pod uwagę, że niektóre pierwiastki śladowe konkurują z Fe o wiązanie z receptorami podczas wchłaniania, dlatego najlepiej jest stosować je w różnych momentach. Zaleca się uzupełnienie leczenia kompleksami witaminowo-mineralnymi, ale z czasem rozcieńczyć je preparatami zawierającymi żelazo.
  • Preferowane w czasie ciąży jest stosowanie preparatów złożonych żelaza i kwasu foliowego.

Intensywność wchłaniania Fe u kobiety w ciąży z II trymestru wzrasta i staje się 10 razy większa niż u kobiety niebędącej w ciąży. Dlatego dieta kobiety w ciąży powinna zawierać zwiększoną ilość łatwo dostępnego żelaza. Laktacja poporodowa wymaga również zwiększenia dziennego zapotrzebowania na żelazo (1,3-1,5 mg na dzień).

Dieta na niedokrwistość z niedoboru żelaza

Dieta na niedokrwistość

  • Wydajność: brak danych
  • Daty: 3 miesiące
  • Koszt produktu: 2700-3200 rub. na tydzień

Dieta do podnoszenia hemoglobiny

  • Wydajność: brak danych
  • Daty: 1-3 miesiące
  • Koszt produktu: 2500-2800 rub. na tydzień

Dieta dla niedokrwistości w ciąży

  • Wydajność: brak danych
  • Daty: 2-8 miesięcy
  • Koszt produktu: 1800–2100 rub. na tydzień

Osoby cierpiące na niedokrwistość z niedoboru żelaza muszą zwracać uwagę na swoją dietę, chociaż nie jest to główny czynnik terapeutyczny. Zbilansowana dieta stwarza codzienne zapotrzebowanie fizjologiczne na ten pierwiastek śladowy, ale nie eliminuje jego niedoboru. Celowane skorygowane odżywianie podczas leczenia niedokrwistości stosuje się w połączeniu z lekami zawierającymi żelazo.

Zawierają produkty żelazne pochodzenia zwierzęcego i roślinnego. Jest w ograniczonym stopniu wchłaniany z produktów roślinnych, aw dużych ilościach z produktów pochodzenia zwierzęcego. Żelazo ze zbóż, owoców i warzyw jest wchłaniane gorzej z powodu obecności w nich inhibitorów wchłaniania (szczawianów, garbników, fosforanów). Współczynnik strawności żelaza z mięsa sięga 22%, a z warzyw i owoców - tylko 3%. W związku z tym zalecenia dotyczące stosowania dużych ilości jabłek, granatów, soków, kaszy gryczanej w celu uzupełnienia składu nie można uznać za uzasadnione.

Spośród różnych form żelaza obecnych w produktach najlepsza strawność hemu (z wołowiny, języka wołowego, mięsa króliczego, produktów na bazie krwi) jest lepsza niż żelaza z hemosyderyny i ferrytyny, które są bogate w wątrobę i ryby, chociaż całkowita zawartość tego pierwiastka śladowego w wątrobie wynosi 3 razy więcej niż mięso. W związku z tym konieczne jest wprowadzenie do diety produktów zawierających żelazo hemowe.

Spośród pokarmów roślinnych duża ilość żelaza znajduje się w fasoli, sezamie, orzechach laskowych, otrębach pszennych, płatkach owsianych, wodorostach, kaszy gryczanej, pistacjach, ciecierzycy, brzoskwiniach, szpinaku. Stwierdzono, że mięso, wątroba i ryby, spożywane z owocami i warzywami, poprawiają wchłanianie żelaza z nich.

Produkty z kwaśnego mleka muszą być obecne w diecie - zawierają kwas mlekowy, który poprawia wchłanianie żelaza niehemowego. Pacjenci powinni być świadomi, że mocna herbata, kawa oraz produkty bogate w wapń i fosfor zakłócają wchłanianie żelaza niehemowego z pokarmów roślinnych.

Zapobieganie

Dla wszystkich grup wiekowych przyczyną niedoboru żelaza jest niezrównoważona dieta, więc podstawowym zapobieganiem anemii jest zbilansowana dieta w każdym wieku. Zapotrzebowanie osoby dorosłej na ten pierwiastek śladowy wynosi 1-2 mg dziennie.

Zapobieganie anemii u małych dzieci obejmuje:

  • Schemat i właściwe odżywianie kobiety w ciąży, profilaktyczne podawanie leków zawierających żelazo przez kobiety zagrożone niedokrwistością, terminowe leczenie niedokrwistości u kobiety w ciąży.
  • Długotrwałe karmienie piersią dziecka, przestrzeganie reżimu i higienicznych warunków jego życia, terminowe wprowadzanie uzupełniających pokarmów (dania warzywne od 5 miesięcy, dania mięsne od 6 miesięcy).
  • Właściwy wybór mieszanki dla dzieci karmionych piersią (obowiązkowe wprowadzenie mieszanek wzbogaconych żelazem - 10-12 mg / lw wieku 2-3 miesięcy).
  • Zapobiegawcze stosowanie leków zawierających żelazo u wcześniaków, dzieci w ciążach mnogich, o dużej masie ciała, szybko rosnących i przybierających na wadze, począwszy od 3 miesięcy do 6 miesięcy. Zazwyczaj ta dawka wynosi 1/3-1 / 2 dziennej dawki terapeutycznej.
  • Zapobieganie krzywicy u dziecka i przeziębienia.

Zapobieganie anemii u kobiet w ciąży obejmuje:

  • Odżywianie i racjonalna codzienna rutyna.
  • Medyczna profilaktyka niedoboru żelaza metodą „małych dawek”. Większość badaczy uważa, że ​​50–70 mg żelaza dziennie i 250 mikrogramów kwasu foliowego wystarcza do zapobiegania. Można to osiągnąć przyjmując kompleksy witaminowo-mineralne.

Konsekwencje i powikłania

  • Ważenie przebiegu wszystkich chorób przewlekłych, a przede wszystkim układu sercowo-naczyniowego (niestabilny dusznica bolesnazaostrzenie przewlekłej niewydolności serca).
  • Ryzyko rozwoju zawał mięśnia sercowego (z umiarkowaną do ciężkiej niedokrwistością).
  • Pogorszenie aktywności mózgu, upośledzenie pamięci, obniżona inteligencja i funkcje poznawcze (szczególnie w starszym wieku).
  • Zmniejszona odporność, która objawia się częstymi przeziębieniami, chorobami ropnymi i zapalnymi, infekcjami jelitowymi.
  • Zwiększone ryzyko powikłań pooperacyjnych i śmiertelności.
  • U kobiet w ciąży niedokrwistość wiąże się z przedwczesnym porodem, dużą utratą krwi podczas porodu, co może prowadzić do śmierci, narodzin dzieci o niskiej wadze, depresja poporodowa.
  • Dzieci mają opóźnienie w rozwoju fizycznym i psychicznym.

Prognoza

Przy odpowiednim i odpowiednim leczeniu rokowanie jest korzystne.

Lista źródeł

  • Idelson L.I. Niedokrwistość hipochromiczna. - M.: Medicine, 1981. - 192 s.
  • Maydannik V.G. Nowoczesne podejścia do diagnozowania i leczenia stanów niedoboru żelaza // Doktor. - 2002. - nr 3. - S. 86-88.
  • Butler L.I. Niedokrwistość z niedoboru żelaza w praktyce lekarzy różnych specjalności. Biuletyn lekarza praktycznego. 2003; 1: 13–8.
  • Korovina N.A., Zakharova I.N., Zaplatnikov A.L., Malova N.E. Zapobieganie i leczenie stanów niedoboru żelaza u dzieci // Lech. lekarz. - 2004. - nr 1. - S. 24-28.
  • Samsygina G.A. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci, farmakologia i farmakokinetyka współczesnych leków przeciwnowotworowych // Niedobór żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci. - M .: Dialog słowiański. - 2001 r. - S. 108-113.

Obejrzyj wideo: Jak naturalnie wspomóc leczenie anemii? Kiedy żelazo nie działa i szkodzi? (Październik 2019).

Popularne Wiadomości

Kategoria Choroba, Następny Artykuł

Czy senność w ciągu dnia jest oznaką choroby Alzheimera?
Wiadomości medyczne

Czy senność w ciągu dnia jest oznaką choroby Alzheimera?

Jeśli senność martwi człowieka przez cały dzień, może to oznaczać poważną chorobę. Eksperci z University of Washington w Stanach Zjednoczonych przeprowadzili badanie z udziałem 189 wolontariuszy. Ich średni wiek wynosił 66 lat. Korzystając z monitorów sprawności podczas eksperymentu, badacze badali aktywność biologiczną organizmów tych osób przez dwa tygodnie.
Czytaj Więcej
Ujawniono geny raka piersi
Wiadomości medyczne

Ujawniono geny raka piersi

Nie tak dawno temu izraelscy naukowcy przypadkowo odkryli nowy lek przeciwnowotworowy. Seria „przypadkowych” odkryć kontynuuje naukowcy z mglistego Albiona, który zidentyfikował nowe geny, które powodują rozwój raka piersi. Według doniesień brytyjskich mediów nowe leki oparte na tych odkryciach powinny pojawić się w sprzedaży w ciągu najbliższych pięciu lat.
Czytaj Więcej
Dziedziczenie uzależnienia od trądziku
Wiadomości medyczne

Dziedziczenie uzależnienia od trądziku

Trądzik jest poważnym problemem kosmetycznym dla wielu nastolatków i młodych ludzi. Naukowcy twierdzą, że prawdopodobieństwo zaskórników można przewidzieć, wiedząc, czy rodzice mieli taką wadę. Niedawno francuscy naukowcy potwierdzili, że tendencję do „atakowania” trądziku odziedziczą dzieci po rodzicach.
Czytaj Więcej
Czy długie rozmowy na temat urządzeń mobilnych powodują rozwój nowotworów?
Wiadomości medyczne

Czy długie rozmowy na temat urządzeń mobilnych powodują rozwój nowotworów?

Niezależnie od tego, czy telefon komórkowy jest naprawdę szkodliwy dla dobrego samopoczucia i zdrowia ludzi oraz jak poważna jest ta szkoda, naukowcy starają się zrozumieć od ponad dwóch dekad. Pewnego dnia eksperci z Francji pracujący na uniwersytecie w Bordeaux opowiedzieli o swoich odkryciach. Według nich osoby, które aktywnie korzystają z telefonu przez ponad piętnaście godzin w miesiącu, mają zwiększone ryzyko zachorowania na guz mózgu.
Czytaj Więcej