Choroba

Niewydolność serca

Informacje ogólne

Nagłe zatrzymanie krążenia jest pozbawioną przemocy nagłą śmiercią spowodowaną różnymi przyczynami, objawiającą się nagłą utratą przytomności i zatrzymaniem krążenia.

Niezwykle ważne jest rozróżnienie między pojęciem „nagłej śmierci sercowej” a pojęciem „nagłej śmierci”. Głównym kryterium diagnostycznym tego ostatniego jest czynnik sprawczy: nagła śmierć rozwija się w wyniku przyczyn niezwiązanych z sercem (pęknięcie tętniaka dużych naczyń, utonięcie, zatorowość płucna lub naczynia mózgowe, niedrożność dróg oddechowych, porażenie prądem, wstrząs o różnej etiologii, zator, przedawkowanie narkotyków, zatrucia egzogenne itp.), podczas gdy nagła śmierć sercowa (SCD) jest spowodowana chorobami serca, które rozwinęły się natychmiast lub w w ciągu godziny od wystąpienia ostrych zmian spowodowanych zaburzeniami czynności serca. Jednak informacje na temat chorób serca mogą być niedostępne.

Zatrzymanie akcji serca oznacza zakończenie jego mechanicznej aktywności, co prowadzi do zaprzestania krążenia krwi, co z kolei prowadzi do głodu tlenu w ważnych narządach, a brak / nieskuteczność pilnych działań resuscytacyjnych prowadzi do śmierci. Nagła śmierć sercowa to koncepcja grupowa obejmująca szeroki zakres patologii ją wywołujących (różne jednostki nosologiczne z grup IHD, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, Przedłużenie odstępu Q., wady serca/ statki Zespoły Brugady, Wolf-Parkinson-White itp.).

Oznacza to, że koncepcja ta charakteryzuje się jednym mechanizmem śmierci, a mianowicie komorowymi zaburzeniami rytmu serca, prowadzącymi do chaotycznego i fragmentarycznego (asynchronicznego) skurczu poszczególnych włókien mięśniowych serca, w wyniku czego serce przestaje pełnić funkcję pompowania - dostarczania krwi do narządów i tkanek . Najczęstszym rodzajem nagłej śmierci sercowej jest nagła śmierć wieńcowa (kod ICD 10: I24.8 Inne formy ostrej choroby niedokrwiennej serca). Oznacza to, że śmierć wieńcowa jest niezależną, nozologiczną postacią choroby wieńcowej, odpowiednio przypadki nagłej śmierci u pacjentów z chorobą wieńcową są sformułowane jako „nagła śmierć wieńcowa”, a w innych przypadkach nagłej śmierci sercowej - jako „nagła śmierć sercowa” (I46.1).

Pomimo znacznego zmniejszenia umieralności z powodu chorób sercowo-naczyniowych w krajach rozwiniętych w ciągu ostatnich 15-20 lat, nadal utrzymuje się na wysokim poziomie i powoduje śmierć około 15 milionów ludzi rocznie. BCC stanowi około 15% całkowitej śmiertelności na świecie oraz około 40% chorób serca i krążenia (38 przypadków / 100 000 populacji).

W Rosji odsetek chorób sercowo-naczyniowych w całkowitej śmiertelności wynosi 57%, co stanowi 200–250 tys. Osób rocznie. Jednocześnie CHD stanowi 50,1%. W prawie 15% przypadków przyczyną zatrzymania krążenia jest kardiomiopatie, 5% pacjentów miało zapalne choroby serca, a tylko 2-3% pacjentów miało zaburzenia genetyczne.

Około 40% ludzi umiera z sił powietrznych w wieku produkcyjnym. Częstotliwość SCD u osób w wieku produkcyjnym (25–65 lat) wynosi 25,4 przypadków / 100 tys. Ludności. Wskaźnik ten jest znacznie wyższy wśród mężczyzn (46,1 przypadków / 100 tysięcy osób rocznie), podczas gdy u kobiet wynosi 7,5 / 100 tysięcy osób, tj. Stosunek przypadków SCD u mężczyzn / kobiet wynosi 6.1: 1.0. W 80% przypadków SCD występuje w domu, w tym zatrzymanie akcji serca we śnie, a około 15% w miejscu publicznym / na ulicy.

Odsetek zatrzymania akcji serca we śnie jest wyższy niż podczas czuwania. Nagła i nieprzewidywalna natura zatrzymania krążenia oraz wysoka częstotliwość zgonów, a także wyjątkowo niski poziom skutecznej i skutecznej resuscytacji sprawiają, że problem SCD w kardiologii klinicznej jest niezwykle trudnym i trudnym problemem do rozwiązania nie tylko w medycynie ratunkowej w Rosji, ale także we wszystkich krajach.

Złożoność środków resuscytacyjnych wynika z faktu, że są one krótkoterminowe
zatrzymanie akcji serca (nie więcej niż 5-6 minut) zapewnia zdolność do przywrócenia fizjologicznej normalnej aktywności wyższych części mózgu w warunkach niedotlenienie. Jak długo mózg żyje, gdy serce przestaje działać? Ogólnie przyjmuje się, że w warunkach głodu tlenu (śmierć kliniczna) zaburzona jest funkcja barierowa błon komórek mózgowych, polegająca na wzroście przepuszczalności elektrolitów i wody.

Już w ciągu pierwszych 1-2 minut jony monowartościowe wchodzą do komórek kory i struktur mózgowych (H +, Na +, Cl-) i związki białkowe o wysokiej masie cząsteczkowej. Zmniejszenie ATP i zaprzestanie wymiany energii zaburza procesy syntezy białek i ich właściwości fizykochemiczne, metabolizm tłuszczów i skład elektrolitów, co prowadzi do złożonych zmian wewnątrzkomórkowych. Szybki ruch jonów potasu i sodu prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienie osmotyczne oraz rozwój szoku osmotycznego, oraz obrzęk struktury tkankowe mózgu. Oznacza to, że mózg umiera (śmierć biologiczna) 5 minut po zatrzymaniu krążenia.

Biorąc pod uwagę stosunkowo wysoką częstość występowania SCD w ogólnej populacji ludzkiej oraz fakt, że zatrzymanie akcji serca w obecności personelu medycznego ze stosunkowo dużymi szansami na udaną resuscytację jest rzadkością, szczególnie ważne jest wczesne wykrycie osób o podwyższonym ryzyku wystąpienia zatrzymania krążenia.

Patogeneza

W sercu zatrzymania krążenia są zmiany składu gazowego krwi i równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku utleniania, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych, hamowania przewodzenia, zmiany pobudliwości w mięśniu sercowym, aw konsekwencji do naruszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Szeroki zakres patologii, różne przyczyny i rodzaje czynników przyczyniających się tworzą różne mechanizmy zatrzymania akcji serca. Podstawą do zaprzestania czynności serca mogą być różne rodzaje zatrzymania akcji serca, z których głównymi są: asystolia serca i migotanie komór.

Co to jest asystolia serca? Asystol oznacza całkowite ustanie skurczów mięśni przedsionków i komór, w genezie którego całkowite ustanie procesu przenoszenia wzbudzenia z węzła zatokowego przy braku impulsów w wtórnych ogniskach automatyzacji. Obejmuje to:

  • asystolia całego serca w przypadku naruszenia / całkowitej blokady przewodzenia między węzłem zatokowym a przedsionkami;
  • asystolia komorowa w obecności całkowitej blokady poprzecznej;
  • wyraźny bradykardia komorowa na tle niepełnej blokady przewodzenia między komorami i przedsionkami.

Asystol może wystąpić odruchowo (nagle) z tonem mięśnia sercowego nadal zachowanym lub stopniowo (z tonem mięśnia sercowego zachowanym lub z atonią). Zatrzymanie akcji serca najczęściej występuje w rozkurczu i występuje znacznie rzadziej w skurczu. Na ryc. EKG pokazano poniżej rytm agonalnywtaczać się asystole.

Przez migotanie komór rozumie się asynchroniczne (chaotyczne i fragmentaryczne) skurcze włókien mięśniowych serca, prowadzące do upośledzenia funkcji dopływu krwi do narządów i tkanek. W tym przypadku występują energiczne skurcze włókien (z normalnym tonem mięśnia sercowego) lub ospałe (z atonią).

Głównym mechanizmem zatrzymywania krążenia krwi w większości przypadków (85%) jest migotanie komór, którego rozwój jest ułatwiony przez czynniki zmniejszające stabilność elektryczną mięśnia sercowego: zmniejszenie pojemności minutowej serca, zwiększenie wielkości serca (tętniak, przerost, dylatacja), zwiększona aktywność współczująca.

Przyczyną migotania komór jest upośledzenie przewodzenia w układzie przewodzenia komór. Wstępne etapy migotania serca to:

  • migotanie i trzepotanie komór;
  • napadowy tachykardia, który jest spowodowany naruszeniem przewodnictwa śródkomorowego / śródmózgowego.

Na ryc. EKG pokazano poniżej dla migotania komór dużych i małych fal.

Istnieje kilka teorii wyjaśniających mechanizmy arytmii serca podczas migotania, z których najbardziej znaczące to:

  • Teoria automatyzmu heterotopowego, oparta na pojawieniu się licznych ognisk automatyzmu wynikających z „nadmiernego pobudzenia” serca.
  • Teoria rytmu „dzwonka”. Zgodnie z jego przepisami wzbudzenie stale krąży w mięśniu sercowym, co prowadzi do skurczu poszczególnych włókien zamiast jednoczesnego zmniejszenia całego mięśnia.

Ważnym mechanizmem występowania migotania komór jest przyspieszenie ścieżki fali wzbudzenia. Jednocześnie redukowane są tylko włókna mięśniowe, które w tym czasie opuściły fazę ogniotrwałą, która determinuje chaotyczny skurcz mięśnia sercowego.

Ponadto naruszenia mają ogromne znaczenie w rozwoju patologii. równowaga elektrolitowa (potas i wapń). W warunkach niedotlenienia wewnątrzkomórkowego hipokaliemia, co samo w sobie zwiększa pobudliwość mięśnia sercowego, który jest obarczony rozwojem napadów zakłócających rytm zatokowy. Również na tle wewnątrzkomórkowym hipokaliemia napięcie mięśnia sercowego zmniejsza się. Jednak aktywność serca jest zaburzona nie tylko wraz z rozwojem wewnątrzkomórkowej hipokaliemii, ale także ze zmianą stosunku / stężenia kationów K + i Sa ++. Takie zaburzenia prowadzą do zmiany gradientu zewnątrzkomórkowego komórki z zaburzeniem procesów wzbudzenia / skurczu mięśnia sercowego. Ponadto szybki wzrost stężenia potasu w osoczu krwi na tle jego obniżonego poziomu w komórkach może powodować migotanie. Wewnątrzkomórkowa hipokalcemia może również przyczyniać się do utraty zdolności mięśnia sercowego do pełnego skurczu.

Zasadniczo, niezależnie od genezy SCD, zatrzymaniu akcji serca powinien towarzyszyć czynnik prowadzący do SCD i niepełnosprawności mięśnia sercowego. Formułę BCC można przedstawić jako: BCC = podłoże + czynnik wyzwalający.

Gdzie substrat odnosi się do anatomicznych / elektrycznych nieprawidłowości spowodowanych chorobami serca, a pod czynnikiem wyzwalającym - efekty metaboliczne, mechaniczne i niedokrwienne.

Klasyfikacja

Zatrzymanie akcji serca polega na:

  • przyczyna chorób serca (nagła śmierć sercowa), spośród których w zależności od odstępu czasu między początkiem zawału serca a początkiem śmierci wyróżnia się natychmiastową (prawie natychmiastową) i szybką śmierć sercową (w ciągu 1 godziny).
  • przyczyny niezwiązane z sercem (pęknięcie tętniaka dużych naczyń, utonięcie, choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej lub naczyń mózgowych, niedrożność dróg oddechowych, porażenie prądem, szok różnych etiologii, zator, przedawkowanie narkotyków, zatrucia egzogenne itp.).

Przyczyny niewydolności serca

Główne przyczyny zaprzestania czynności serca w nagłej śmierci sercowej:

  • Migotanie komór (ciężar właściwy w liczbie przypadków zatrzymania krążenia wynosi 75–80%);
  • Asystent komorowy (w 10–25% przypadków);
  • Tachykardia napadowa komorowa (do 5% przypadków);
  • Dysocjacja elektromechaniczna (w 2-3% przypadków) - obecność aktywności elektrycznej serca przy braku mechanicznej.

Wiodącymi czynnikami etiologicznymi wysokiego ryzyka nagłej śmierci sercowej są:

  • Migrował zawał mięśnia sercowego.
  • Choroba niedokrwienna serca.
  • Bez niedokrwienia kardiomiopatie (przerostowa, poszerzona i arytmogenna prawa komora) kardiomiopatia).
  • Choroba zastawki serca (zastawka mitralna, zwężenie aortyniewydolność zastawki aortalnej).
  • Nieprawidłowości aorty piersiowej, rozwarstwienie lub pęknięcie tętniaków aorty.
  • Zespół Długiego QT.
  • Zespół osłabienia węzła zatokowego.
  • Nadciśnienie tętnicze.
  • Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia.

Drugorzędne czynniki ryzyka obejmują:

  • Hiperlipidemia/miażdżyca (wysoki poziom cholesterol).
  • Ekstremalny stres fizyczny.
  • Nadużywanie alkoholu i używanie narkotyków.
  • Palenie
  • Poważne zaburzenia elektrolitowe.
  • Nadwaga /otyłość.

Pozawałowe przyczyny zatrzymania krążenia mogą być:

  • Warunki wstrząsu różna geneza.
  • Niedrożność dróg oddechowych.
  • Zator.
  • Odruchowe zatrzymanie akcji serca.
  • Urazy serca
  • Porażenie prądem
    Przedawkowanie leków powodujących zatrzymanie akcji serca. Przede wszystkim nie należy czknąć, które pigułki powodują zatrzymanie akcji serca, ale zrozumieć, że jest to możliwe tylko w przypadku przedawkowania lub samoleczenia bez recepty.
  • Leki, które mogą powodować niewydolność serca to: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (Amitryptylina, Tianeptyna, Sertralina, Pirazydol, Klomipramina i inne), które mogą powodować spowolnienie wzbudzenia; leki przeciwarytmiczne: Sotalol, Aprinidyna, Dizopiramidy, Dofetilid, Encainide, Cordaron, Beprydyl, Bretilium, Sematilid i inne; leki stosowane w leczeniu nadciśnienia i dusznicy bolesnej - Nifedypina w dużych dawkach (powyżej 60 mg na dobę), co zwiększa ryzyko migotania komór.

Należy zauważyć, że leki, które powodują zatrzymanie akcji serca, mogą wywierać negatywny wpływ tylko w przypadku znacznego przedawkowania lub naruszenia warunków ich bezpiecznego stosowania, na przykład przyjmowania alkoholu lub przed / po zażyciu napojów zawierających alkohol lub podczas przyjmowania narkotyków.

Objawy zatrzymania krążenia

Rozważ objawy, za pomocą których można ustalić zatrzymanie akcji serca. Główne objawy niewydolności serca podano poniżej.

Utrata przytomności Określone przez efekty dźwiękowe (głośne trzaski, krzyki) lub poklepywanie po twarzy.

Brak pulsu w dużych tętnicach. Najlepszą opcją do określenia pulsu jest tętnica szyjna. W tym celu należy umieścić opuszki palców w środkowej części szyi na przedniej powierzchni tchawicy i dociskając palce do skóry, przesuń je do prawej strony szyi do krawędzi mięśnia. Przy niewielkim wzroście ciśnienia pulsację w tętnicy szyjnej należy wyczuć pod palcami (ryc. Poniżej).

Brak oddychania Aby określić obecność / brak oddychania, użyj kontroli wzrokowej, słuchowej i kontaktowej:

  • Połóż rękę na klatce piersiowej ofiary i określ obecność / brak ruchu (wycieczki) klatki piersiowej.
  • Zamknij twarz (szczególnie wrażliwy policzek) do ust / nosa ofiary i określ, czy z dróg oddechowych dochodzi ruch powietrza lub dźwięki oddechowe (patrz rysunek poniżej).

Rozszerzone źrenice, które nie reagują na światło (źrenice nie zwężają się). Aby to zrobić, unieś górną powiekę palcem i spójrz na źrenicę: jeśli źrenice wystawione na światło pozostają szerokie i nie zwężają się, dochodzi do wniosku, że źrenica nie reaguje na światło. W ciemności możesz w tym celu użyć latarki. (zdjęcie poniżej).

Cera jasnoszara / niebieskawa. Oznacza to, że naturalna różowawa cera zmienia kolor na szary, co wskazuje na brak krążenia krwi.

Całkowite rozluźnienie wszystkich mięśni, któremu może towarzyszyć mimowolny stolec / oddawanie moczu.

Testy i diagnostyka

Rozpoznanie nagłego zatrzymania akcji serca opiera się na braku świadomości, pulsie na tętnicach szyjnych, oddychaniu, rozszerzeniu źrenic i przebarwieniach skóry.

Leczenie

Głównym zadaniem asystującym podczas zatrzymania akcji serca jest przywrócenie rytmu serca, jak najszybsze rozpoczęcie krążenia krwi i oddychania, ponieważ mózg żyje w warunkach niedotlenienia tylko przez krótki czas, a okres ten oddziela ofiarę od śmierci. Istnieje ścisły algorytm opieki w nagłych wypadkach dla ofiary w warunkach zatrzymania krążenia / utraty funkcji oddechowych.

Pierwsza pomoc w niewydolności serca

Pierwsza pomoc (podstawowa resuscytacja krążeniowo-oddechowa - RKO) obejmuje:

  • Wezwać pogotowie.
  • Połóż ofiarę na twardej, twardej, stabilnej powierzchni lub na podłodze.
  • Przechyl głowę na bok, otwórz usta i upewnij się, że drogi oddechowe są przejezdne. W razie potrzeby oczyść drogi oddechowe chusteczką / serwetką.
  • Aby przeprowadzić skuteczne sztuczne oddychanie, konieczne jest wykonanie triady Safar - aby przechylić głowę do tyłu, popchnąć szczękę do przodu i do góry, otworzyć usta (ryc. 1 poniżej).
  • Resuscytacja rozpoczyna się od pośredniego masażu serca - 30 rytmicznych uciśnięć mostka bez przerwy. Technikę wykonywania ucisku klatki piersiowej pokazano na rycinie 2.
  • Głębokość ucisku wynosi 5-6 cm, aż klatka piersiowa całkowicie się powiększy po ucisku. Częstotliwość kompresji wynosi 100-120 kliknięć / minutę.
  • Po 30 skurczach ucisku rozpoczyna się sztuczna wentylacja płuc metodą usta-usta - 2 wydechy do ust / nosa ofiary na 1 sekundę. Aby to zrobić, konieczne jest ściśnięcie nozdrzy palcami przed wydechem i wydech, kontrolując obecność rozszerzania się i podnoszenia klatki piersiowej, co wskazuje na prawidłowe działanie.

Ryc. 1 - pierwsza pomoc w niewydolności serca, triada Safar

Jeśli nie ma wycieczki w klatkę piersiową, sprawdź drogi oddechowe i w razie potrzeby powtórz Safar. Zalecany stosunek ciśnienia do oddechu wynosi 30: 2.

Ryc. 2 - pośredni masaż serca

Podczas przeprowadzania resuscytacji ważne jest monitorowanie jej skuteczności. Brak rozszerzania klatki piersiowej podczas wdechu wskazuje na nieodpowiednią wentylację - sprawdź drogi oddechowe. Brak wykrywalnej fali tętna w tętnicach szyjnych podczas kompresji jest oznaką nieskuteczności pośredniego masażu serca - ponowne sprawdzenie punktu kompresji i zwiększenie jego siły. Aby wypełnić prawą komorę i zwiększyć dopływ żylny, nogi należy podnieść pod kątem 30 °. W przypadku niezależnego pojawienia się pulsu na tętnicy szyjnej dalszy masaż serca jest przeciwwskazany.

Po przybyciu załogi karetki pogotowia ratunkowego przeprowadza się przedłużone czynności resuscytacyjne w celu zatrzymania akcji serca i układu oddechowego, w tym (w razie potrzeby):

  • Elektrodefibrylacja (EMF), dla której używany jest defibrylator.
    Pierwsza kategoria to 200 J, z jej nieefektywnością druga to 300 J i tak dalej, a trzecia jest konieczna, 360 J z minimalną przerwą dla kontroli rytmu. Wobec braku efektu pierwszej serii trzech kategorii na tle pośredniego masażu serca, trwającej wentylacji mechanicznej i terapii lekowej wykonuje się drugą serię kategorii.
  • Wentylacja sprzętowa.
  • Terapia lekowa, biorąc pod uwagę rodzaj zatrzymania krążenia. W terapii lekowej należy zapewnić możliwość dożylnego podawania leków, w przypadku których żyła obwodowa jest nakłuta na przedramieniu lub w dole łokciowym. Jeśli nie ma efektu podczas podawania leków do żyły obwodowej, konieczne jest cewnikowanie żyły centralnej lub podawanie leków rozcieńczonych solą fizjologiczną przez rurkę intubacyjną do tchawiczo-oskrzelowych.

Aby zapewnić nagłą terapię farmakologiczną, stosuje się leki stymulujące aktywność serca:

  • Adrenomimetyki, które zwiększają częstość akcji serca i poprawiają przewodzenie impulsu elektrycznego. Do tych celów służy Adrenalinaktóry jest skuteczny we wszystkich typach zatrzymania krążenia (z asystole, migotanie komór i dysocjacja elektromechaniczna) Standardowe dawki to 1 mg dożylnie (rozcieńczone 1: 1000) co 3-5 minut.
  • Leki przeciwarytmiczne (leki przywracające prawidłowy rytm skurczów serca): Amiodaron - skuteczny w migotaniu komór. Szybko wstrzyknięto dożylnie w dawce 300 mg w 5% roztworze glukozy, a następnie wykonano masaż serca i wentylację mechaniczną. Lidokaina (lek drugiej linii przy braku amiodaronu). Dożylnie wstrzykiwano w dawce 1,5 mg / kg w dawce 120 mg w 10 ml soli fizjologicznej. M-antycholinergiczne (zwiększają liczbę skurczów serca i przewodzenia impulsów elektrycznych w sercu). Atropina - Wskazany jest w przypadku asystolu i bradysystolu w dawce 1 mg z powtórzeniem po 5 minutach.

Na rysunku pokazano algorytm postępowania w nagłym przypadku migotania komór i asystolii.

Podanie dosercowe leków (adrenaliny) stosuje się w przypadkach, w których nie można cewnikować żył, a intubacja jest niemożliwa. Przebicie wykonuje się na lewej linii przyzębnej w 4. przestrzeni międzyżebrowej za pomocą specjalnej igły.

Wszyscy pacjenci, którzy przeszli nagłe zatrzymanie akcji serca, są hospitalizowani przez zespół karetki pogotowia na oddziale intensywnej opieki medycznej w szpitalu, gdzie przeprowadzane są dalsze działania po resuscytacji mające na celu normalizację rytmu serca, dotlenienie, stabilizacja ciśnienia krwi i leczenie chorób, które spowodowały zatrzymanie akcji serca. Działania resuscytacyjne są przerywane w przypadku braku efektu przedłużonych działań resuscytacyjnych przeprowadzonych w całości przez zespół karetki pogotowia.

Lekarze

Specjalizacja: kardiolog

Dikareva Irina Nikołajewna

brak recenzji

Kalinko Natalya Alexandrovna

brak recenzji 1600 rub.

Radyukov Vitaliy Viktorovich

2 recenzje1000 rubli więcej lekarzy

Leki

AdrenalinaAtropinaLidokaina
  • Adrenalina.
  • Atropina.
  • Lidokaina.

Zapobieganie

Typowe niespecyficzne środki zapobiegania niewydolności serca obejmują:

  • Terminowa diagnoza i leczenie chorób układu sercowo-naczyniowego.
  • Kontrola ciśnienie krwi i poziom cholesterol.
  • Porzucenie nadużywania alkoholu i palenie.
  • Umiarkowana aktywność fizyczna.
  • Racjonalna i zbilansowana dieta.
  • Monitorowanie poprawności leków.
  • Wyłączenie hipotermii, rozległe obrażenia z dużą utratą krwi.

Konsekwencje i powikłania

Na tle zatrzymania akcji serca, nawet w przypadkach skutecznego leczenia nagłego w perspektywie średnioterminowej, możliwy jest rozwój niedokrwiennego uszkodzenia mózgu, nerek, wątroby i innych narządów. Istnieje wysokie ryzyko powikłań spowodowanych niewłaściwymi technikami resuscytacji krążeniowo-oddechowej w postaci złamań żeber w miejscach ich połączenia z mostkiem / wzdłuż linii środkowej obojczyka. W takim przypadku mogą wystąpić krwotoki punktowe, łączące się w ogniska na przedniej / tylnej powierzchni serca w miejscach ucisku serca przez mostek i kręgosłup.

Prognoza

Rokowanie jest ogólnie niekorzystne. Prawdopodobieństwo powtórnego nagłego zatrzymania krążenia u osób, które przeżyły, jest dość wysokie. Odsetek osób, które przeżyły po nagłym zatrzymaniu krążenia, które miało miejsce poza szpitalem w różnych krajach, waha się od 8,4-10,8%. Jeśli zatrzymanie akcji serca było spowodowane migotaniem komór w warunkach szpitalnych, odsetek osób, które przeżyły, wzrasta do 23,2%.

Lista źródeł

  • Yakushin S.S., Boytsov S.A., Furmenko G.I. i inne Nagła śmierć sercowa u pacjentów z chorobą wieńcową według wyników rosyjskiego wieloośrodkowego badania epidemiologicznego dotyczącego zachorowalności, umieralności, jakości diagnozy i leczenia ostrych postaci choroby wieńcowej. Russian Journal of Cardiology 2011; 2 (88): 59–64.
  • Bockeria O. L., Akhobekov A. A. Nagła śmierć sercowa: mechanizmy występowania i stratyfikacja ryzyka. Annals of Arrhythmology 2012; 9 (3): 5-13).
  • Grishina A.A. Nagła śmierć wieńcowa na etapie przedszpitalnym. /A.A. Grishina, Y.L. Gabinsky // Materiały 9. Wszechrosyjskiego Forum Naukowo-Edukacyjnego Kardiologia-2007. Moskwa, 2007 r. - S. 23-31.
  • Bokeria L.A., Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M. Nagła śmierć sercowa. - M .: GEOTAR-Media, 2011 r. - 272 str.
  • Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M., Batalov R.E. i in. W pełni rosyjskie wytyczne kliniczne dotyczące kontroli ryzyka nagłego zatrzymania krążenia i nagłej śmierci sercowej, zapobiegania i pierwszej pomocy. 2018. Geotar-Med 256 c.

Obejrzyj wideo: Niewydolność serca - objaw wszystkich chorób serca (Październik 2019).

Popularne Wiadomości

Kategoria Choroba, Następny Artykuł

Gelarium Hypericum
Leki

Gelarium Hypericum

Skład Tabletka zawiera składnik aktywny: ekstrakt z dziurawca zwyczajnego standaryzowany i dodatkowe składniki. Forma uwalniania Gelarium Hypericum jest produkowany w postaci tabletek powlekanych, 15 sztuk w blistrach, 2 lub 4 opakowania w paczce. Działanie farmakologiczne Gelarium Hypericum ma działanie przeciwlękowe i przeciwdepresyjne.
Czytaj Więcej
Coldact Plus
Leki

Coldact Plus

Skład Coldact Skład leku zawiera aktywne składniki chlorowodorek fenylopropanoloaminy - 0,5 g + maleinian chlorfeniraminy - 0,08 g oraz dodatkowe substancje, które tworzą otoczkę żelatynową. W ramach kapsułek substancji czynnych Coldact Flu Plus: paracetamol - 0,2 g; maleinian chlorfenaminy - 8 mg; chlorowodorek fenylefryny - 25 mg i substancje pomocnicze (hypromeloza, MCC, talk, etyloceluloza, powidon, ftalan dietylu, izopropanol, barwniki, sacharoza, woda, disiarczyn sodu, syrop skrobiowy, wersenian disodowy, ziarna cukru).
Czytaj Więcej
Omnopon
Leki

Omnopon

Skład W 1 ml 1% roztworu - morfina 5,75 mg, papaweryna 0,36 mg, tebain 0,05 mg, kodeina 0,72 mg, narcyna 2,7 mg, Disodowy EDTA, gliceryna, roztwór kwasu solnego, woda do wstrzykiwań, - jako substancje pomocnicze. W 1 ml 2% roztworu morfiny 11,5 mg, papaweryny 720 mcg, narcyny 5,4 mg, kodeiny 1,44 mg, tebainy 100 mcg.
Czytaj Więcej
Rybonukleaza
Leki

Rybonukleaza

Skład W 1 butelce zawiera 10 mg substancji czynnej rybonukleazy. Forma uwalniania Rybonukleaza jest dostępna w postaci liofilizatu. Działanie farmakologiczne Środek proteolityczny, stosowany miejscowo. Farmakodynamika i farmakokinetyka Rybonukleaza jest lekiem enzymatycznym. Substancja czynna jest uzyskiwana z trzustki bydła.
Czytaj Więcej