Choroba

POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc)

Informacje ogólne

Pacjenci z dusznością, przewlekłym kaszlem i wydzielaniem plwociny otrzymują wstępną diagnozę POChP. Co to za choroba? Skrót ten oznacza „przewlekłą obturacyjną chorobę płuc”. Choroba ta wiąże się ze zwiększoną odpowiedzią zapalną tkanki płucnej na działanie wdychanych cząstek lub gazów. Choroba charakteryzuje się postępującym, nieodwracalnym (w końcowym etapie) naruszeniem niedrożności oskrzeli.

Charakterystyczną cechą tego jest progresywne ograniczenie przepływu powietrza, co potwierdzono dopiero później spirometria - badanie, które pozwala ocenić stan wentylacji płucnej. Wskaźnik FEV1 (wymuszona objętość wydechowa w pierwszej minucie) jest obiektywnym kryterium niedrożności oskrzeli i ciężkości niedrożności. Rozmiar FEV1 ocenić stadium choroby, ocenić postęp i ocenić leczenie.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), co to jest, jak to się dzieje i jakie procesy leżą u podstaw? Ograniczenie przepływu powietrza jest spowodowane porażką małych oskrzeli (rozwija się zwężenie oskrzeli) obturacyjne zapalenie oskrzelików) i zniszczenie miąższu (z czasem rozedma płuc) Częstość występowania tych dwóch procesów w tkance płucnej jest różna u różnych pacjentów, ale jedna rzecz jest powszechna - to przewlekłe zapalenie terminalnych dróg oddechowych powoduje te zmiany. Ogólny kod tej choroby to ICD-10 J44 (kolejna przewlekła obturacyjna choroba płuc).

POChP rozwija się u dorosłych i większość pacjentów skarży się na duszność, kaszel, częste przeziębienia. Istnieje wiele przyczyn, które powodują tę chorobę. Jednym z powodów tego zjawiska jest wrodzona choroba płuc i przewlekłe zapalne choroby płuc, które występują w dzieciństwie, utrzymują się u nastolatków i przechodzą w POChP u dorosłych. Ta choroba u dorosłych jest główną przyczyną śmierci, dlatego badanie tej patologii ma ogromne znaczenie.

Informacje i doktryna POChP ciągle się zmieniają, badane są możliwości najskuteczniejszego leczenia i wydłużenia życia. Problem jest tak pilny, że w 1997 r. Międzynarodowa Grupa Ekspertów ds. POChP postanowiła utworzyć Globalną Inicjatywę na POChP (GOLD). W 2001 r. Opublikowano pierwszy raport grupy roboczej. Od tego czasu raporty są uzupełniane i publikowane co roku.

Globalna inicjatywa POChP monitoruje tę chorobę i przedstawia lekarzom dokumenty stanowiące podstawę diagnozy i leczenia POChP. Dane są przydatne nie tylko dla lekarzy, ale także dla studentów badających choroby wewnętrzne. Należy szczególnie polegać na tym dokumencie, jeśli zapisano historię POChP, ponieważ dokument w pełni przedstawia przyczyny choroby, wszystkie etapy jej rozwoju i diagnozę. Historia medyczna terapii zostanie zapisana poprawnie, ponieważ dokument przedstawia klinikę choroby, zaproponowano sformułowanie diagnozy i podano szczegółowe zalecenia kliniczne dotyczące leczenia różnych grup pacjentów w zależności od ciężkości choroby.

Prawie wszystkie dokumenty Global POChP w języku rosyjskim są dostępne w Internecie. Jeśli ich nie ma, to na oficjalnej stronie GOLD można znaleźć i pobrać złote dokumenty POChP z 2015 r. Rozwój zaostrzeń jest charakterystyczny dla przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Według definicji złota 2015: „Zaostrzenie POChP to ostry stan charakteryzujący się nasileniem objawów oddechowych. Wymaga to zmiany schematu leczenia”.

Zaostrzenie pogarsza stan pacjenta i jest powodem poszukiwania pomocy w nagłych wypadkach, a częste zaostrzenia prowadzą do przedłużonego pogorszenia czynności oddechowej. Biorąc pod uwagę możliwe przyczyny, obecność zaostrzenia, ciężkość choroby i nieokreśloną patologię z ciężką niewydolnością oddechową i przewlekłym sercem płucnym, kod COPD dla mcb-10 ma kilka podgrup: J 44,0, J 44,1, J 44,8, J 44,9.

Patogeneza POChP

Patogeneza jest reprezentowana przez następujące mechanizmy:

  • czynniki drażniące powodują proces zapalny układu oskrzelowo-płucnego;
  • istnieje wzmocniona reakcja na proces zapalny, którego mechanizmy nie są dobrze poznane (można je ustalić genetycznie);
  • odpowiedź patologiczna wyraża się w zniszczeniu tkanki płucnej, co wiąże się z brakiem równowagi między proteinazy i antyproteinazy (w tkance płucnej występuje nadmiar proteinaz, które niszczą normalny miąższ);
  • zwiększone tworzenie kolagenu (zwłóknienie), zmiany strukturalne w małych oskrzelach i ich zwężenie (niedrożność), co zwiększa opór dróg oddechowych;
  • niedrożność dróg oddechowych jeszcze bardziej zapobiega wydostawaniu się powietrza podczas wydechu (powstają „pułapki powietrzne”), rozwija się rozedma płuc (zwiększona przewiewność tkanki płucnej z powodu niepełnego opróżnienia pęcherzyków płucnych podczas wydechu), co z kolei pociąga za sobą tworzenie „pułapek powietrznych”.

U pacjentów z POChP wykrywa się wzrost markerów stresu oksydacyjnego w plwocinie i krwi. Stres oksydacyjny wzrasta wraz z zaostrzeniami. W wyniku tego i nadmiaru proteinaz proces zapalny w płucach jest dalej nasilany. Proces zapalny trwa nawet wtedy, gdy pacjent przestaje palić. Nasilenie stanu zapalnego w małych oskrzelach, ich zwłóknienie i obecność wysięku (plwociny) znajduje odzwierciedlenie w stopniu zmniejszenia wymuszonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie i związku FEV1/FZHEL.

Ograniczenie prędkości przepływu powietrza niekorzystnie wpływa na pracę serca i wymianę gazową. Prowadzą do tego zaburzenia wymiany gazu niedotlenienie i hiperkapnia. Transport tlenu i dwutlenku węgla pogarsza się wraz z postępem choroby. Zaostrzenia i postęp choroby zależą od odpowiedzi zapalnej. Zaczyna się od uszkodzenia komórek błony śluzowej dróg oddechowych. Następnie w proces biorą udział określone elementy (makrofagi, neutrofile, są aktywowane interleukinyczynnik martwicy nowotworów leukotrien B4) Co więcej, im bardziej dotkliwa jest choroba, tym bardziej aktywny jest stan zapalny, a jego aktywność jest czynnikiem predysponującym do zaostrzeń.

Klasyfikacja POChP

Międzynarodowy program GOLD z 2014 r. Zaproponował klasyfikację spirometryczną, która odzwierciedla stopień (lub etap) niedrożności.

Ale ocena spirometryczna nie wystarczy, konieczna jest jasna ocena objawów i ryzyko zaostrzenia u tego pacjenta. W 2011 r. Zaproponowano kompleksową klasyfikację uwzględniającą nasilenie objawów i częstość zaostrzeń. Pod tym względem wszyscy pacjenci międzynarodowego programu GOLD są podzieleni na 4 kategorie:

  • A - niskie ryzyko zaostrzenia, objawy nie ulegają ekspresji, mniej niż jedno zaostrzenie rocznie, ZŁOTO 1-2 (zgodnie z klasyfikacją spirometryczną).
  • B - niskie ryzyko zaostrzenia, więcej objawów niż w poprzedniej grupie, mniej niż jedno zaostrzenie rocznie, ZŁOTO 1-2 (zgodnie z klasyfikacją spirometryczną).
  • C - wysokie ryzyko zaostrzeń, więcej niż dwa zaostrzenia rocznie, ZŁOTO 3-4.
  • D - wysokie ryzyko zaostrzeń, więcej objawów niż w grupie C, więcej niż dwa zaostrzenia rocznie, ZŁOTO 3-4.

Klasyfikacja kliniczna przedstawia bardziej szczegółowo objawy kliniczne choroby, które determinują jej nasilenie.

W tej klasyfikacji umiarkowane nasilenie odpowiada kategorii B.

Przebieg choroby ma następujące fazy:

  • Remisja
  • Pogorszenie.

Stan stabilny (remisja) charakteryzuje się tym, że nasilenie objawów nie zmienia się przez długi czas (tygodnie i miesiące).

Zaostrzenie to okres pogorszenia stanu, który objawia się wzrostem objawów i pogorszeniem funkcji oddychania zewnętrznego. Trwa od 5 dni lub dłużej. Zaostrzenia mogą stopniowo lub szybko rozpocząć się wraz z rozwojem ostrej niewydolności oddechowej.

POChP jest chorobą, która łączy wiele zespołów. Do tej pory znane są dwa fenotypy pacjentów:

  • Rodzaj rozedmy płuc (przeważa duszność, u pacjentów występuje rozedma panacinar, z wyglądu określa się je jako „różowe zaciągnięcie”).
  • Typ zapalenia oskrzeli (przeważa kaszel z plwociną i częste infekcje dróg oddechowych, u pacjentów biorących udział w badaniu określa się rozedmę płucno-rdzeniową, która z wyglądu jest „obrzękiem sinicowym”).

Typy te rozróżnia się u pacjentów o przebiegu umiarkowanym do ciężkiego. Wybór tych form jest ważny dla przewidywania. W przypadku typu rozedmowego serce płucne rozwija się w późniejszym terminie. Niedawno dalsze badania nad tą chorobą umożliwiły identyfikację innych fenotypów: „płeć żeńska”, „POChP w połączeniu z astmą oskrzelową”, „z szybkim postępem”, „z częstymi zaostrzeniami”, „niedobór α1-antytrypsyny”, „młodzi pacjenci”.

Powody

Etiologia (przyczyny i warunki wystąpienia choroby) jest wciąż badana, ale do tej pory zostało dokładnie ustalone, że POChP rozwija się w wyniku interakcji czynników genetycznych i niekorzystnych czynników środowiskowych. Wśród głównych powodów są:

  • Długie palenie Najczęściej występowanie jest bezpośrednio zależne od tego czynnika, ale w równych warunkach genetyczne predyspozycje do choroby są ważne.
  • Czynnik genetyczny związany z ciężką dziedziczną niewydolnością α1-antytrypsyna. Deficyt α1-antytrypsyna powoduje zniszczenie tkanki płucnej i rozwój rozedmy płuc.
  • Zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego.
  • Zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach mieszkalnych (ogrzewanie drewnem i paliwem bio-organicznym w pomieszczeniach o słabej wentylacji).
  • Czynniki zawodowe (pył organiczny i nieorganiczny, gaz, dym, chemikalia, para). W związku z tym pacjenci ci uważają POChP za chorobę zawodową.
  • Astma oskrzelowa i przewlekłe zapalenie oskrzeli u palaczy, które zwiększają ryzyko zachorowania na POChP.
  • Wrodzona patologia struktur oskrzelowo-płucnych. Wewnątrzmaciczne uszkodzenie płuc, ich niewłaściwy rozwój zwiększa ryzyko powstania tej choroby u dorosłych. Niedorozwój płuc wraz z innymi wadami rozwojowymi struktur oskrzelowo-płucnych (sekwestracja płuc, wady tchawicy i ścian oskrzeli, torbiele płuc, wady rozwojowe żył i tętnic płuc) są przyczyną stałego zapalenia oskrzelowo-płucnego i podstawą przewlekłego procesu zapalnego. Hipoplazja płuc - niedorozwój miąższu płucnego, zmniejszenie liczby gałęzi oskrzeli w połączeniu z ich dolną ścianą. Niedorozwój płuc zwykle rozwija się po 6-7 tygodniach rozwoju zarodka.
  • Mukowiscydoza Choroba objawia się we wczesnym wieku, przebiega z ropnym zapaleniem oskrzeli i ciężką niewydolnością oddechową.

Czynniki ryzyka obejmują: wywiad rodzinny, częste infekcje dróg oddechowych u dzieci, niską masę urodzeniową, gruźlica i wiek (starzenie się dróg oddechowych i miąższ przypominają procesy zachodzące w POChP).

Objawy POChP

Przewlekła obturacyjna choroba płuc objawia się postępującą dusznością, kaszlem z plwociną. Nasilenie tych objawów może zmieniać się każdego dnia. Głównymi objawami POChP u osoby dorosłej są duszność i uczucie braku powietrza. Główną przyczyną niepełnosprawności u pacjentów jest duszność.

Objawy, takie jak uporczywy kaszel i plwocina, są często pierwszymi objawami choroby. Przewlekły kaszel plwociny może pojawić się na wiele lat przed rozwojem niedrożności oskrzeli. Jednak niedrożność oskrzeli może rozwinąć się bez wcześniejszego przewlekłego kaszlu.

Osłuchiwanie ujawnia suche rzędy, które występują podczas wdechu lub wydechu. Jednocześnie brak świszczącego oddechu nie wyklucza diagnozy. Kaszel jest najczęściej niedoceniany przez pacjentów i jest uważany za konsekwencję palenia. Początkowo jest obecny okresowo i z czasem - codziennie i prawie stale. Kaszel z POChP może przebiegać bez plwociny, a jego pojawienie się w dużej liczbie wskazuje na rozstrzenie oskrzeli. Z zaostrzeniem plwociny staje się ropna.

W ciężkich i wyjątkowo ciężkich przypadkach u pacjenta rozwija się zmęczenie, utrata masy ciała, brak apetytu, depresja i lęk. Objawy te wiążą się z ryzykiem zaostrzeń i mają niekorzystną wartość prognostyczną. W przypadku silnego kaszlu może pojawić się kaszel omdleniektóre są związane z szybkim wzrostem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej podczas kaszlu. W przypadku silnego kaszlu mogą wystąpić złamania żeber. Obrzęk kończyn dolnych jest oznaką rozwoju serca płucnego.

W klinice rozróżnia się różne typy: rozedmę płuc i zapalenie oskrzeli. Typ rozedmowy to pacjenci o niskim odżywianiu i nie mają sinicy. Głównym problemem jest duszność i zwiększona praca mięśni oddechowych. Pacjent oddycha płytko i wydycha powietrze przez na wpół zamknięte usta („zaciągnięcia”). Postawa pacjenta jest charakterystyczna: w pozycji siedzącej pochylają ciało do przodu i kładą ręce na nogach, ułatwiając w ten sposób oddychanie. Kaszel jest niewielki. Badanie ujawnia rozedmę płuc. Skład gazu we krwi nie zmienia się bardzo.

Typ zapalenia oskrzeli - pacjenci z powodu ciężkiej hipoksemii mają sinicę i obrzęki z powodu niewydolności serca („obrzęk sinicy”). Duszność jest niewielka, a głównym objawem jest kaszel w plwocinie i objawy hiperkapnii (drżenie, ból głowy, splątana mowa, ciągły niepokój). Badanie ujawnia serce płucne.
Zaostrzenie POChP jest wywoływane przez infekcję bakteryjną lub wirusową, niekorzystne czynniki środowiskowe. Przejawia się to wzrostem wszystkich objawów, pogorszeniem wskaźników spirograficznych i ciężką hipoksemią. Każde zaostrzenie nasila przebieg choroby i jest niekorzystnym objawem prognostycznym.

Analiza i diagnoza POChP

Rozpoznanie choroby rozpoczyna się od badania pacjenta i gromadzenia skarg. Poniżej znajdują się główne punkty, na które należy zwrócić uwagę, i oznaki choroby.

Badania instrumentalne i funkcjonalne

  • Spirometria Jest to ważne badanie w celu ustalenia niedrożności i jej ciężkości. Przeprowadzenie spirometrii i spirometrii pobronchodylacyjnej jest konieczne do zdiagnozowania choroby i ustalenia jej ciężkości. Stosunek FEV1 / FVC poniżej 0,70 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela (spirometria po oskrzelowaniu) potwierdza niedrożność oskrzeli i diagnozę. Spirometria jest również narzędziem oceny zdrowia. W oparciu o próg 0,70 klasyfikacja spirometryczna rozróżnia 4 stopnie nasilenia choroby.
  • Pletyzmografia. Pacjenci z tą chorobą charakteryzują się zatrzymywaniem powietrza w płucach (wzrost objętości resztkowej). Pletyzmografia określa całkowitą pojemność płuc i objętość resztkową. Wraz ze wzrostem niedrożności oskrzeli rozwija się hiperinflacja (wzrasta całkowita pojemność płuc charakterystyczna dla rozedmy płuc).
  • Pulsoksymetria. Pokazuje stopień nasycenia hemoglobiny tlenem, po czym wyciąga się wnioski na temat tlenoterapii.
  • RTG klatki piersiowej. Odbywa się wykluczenie rak płuc, sarkoidoza, gruźlica. W przypadku zaostrzenia POChP ta metoda badawcza jest przeprowadzana w celu wykluczenia wszystkich możliwych powikłań: zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, odma opłucnowa. Przy łagodnej POChP zmiany radiologiczne często nie są określane. W miarę postępu choroby jest wykrywana rozedma płuc (płaska przysłona, przeźroczyste przestrzenie rentgenowskie - bullae).
  • Tomografii komputerowej zwykle nie wykonuje się, ale jeśli w diagnozie występują wątpliwości, badanie ujawnia duże zmiany i ich rozpowszechnienie. Konieczne jest wykonanie tomografii komputerowej, aby rozwiązać problem interwencji chirurgicznej (zmniejszenie objętości płuc).

Różnicowa diagnoza choroby zależy od wieku. Prawdopodobną chorobą u dzieci i młodzieży z wyjątkiem chorób zakaźnych z objawami oddechowymi astma oskrzelowa. U dorosłych częściej obserwuje się POChP, jednak diagnostykę różnicową należy przeprowadzać z astmą oskrzelową, która różni się objawami klinicznymi, anamnezą, ale główną różnicą jest odwracalność niedrożności oskrzeli w astmie oskrzelowej. Oznacza to, że test rozszerzania oskrzeli podczas spirometrii jest dodatni. Główne różnicowe funkcje diagnostyczne przedstawiono w tabeli.

Leczenie POChP

Przewlekła obturacyjna choroba płuc występuje z okresami remisji i zaostrzeń. W zależności od tego leczenie będzie różne. Leczenie dobierane jest indywidualnie i różni się w głównych grupach pacjentów (grupy A, B, C, D, o których wspomniano powyżej). Stosowanie leków zmniejsza nasilenie objawów, zmniejsza częstość zaostrzeń, zmniejsza ich nasilenie, poprawia ogólny stan pacjenta. W wyniku leczenia wzrasta tolerancja na aktywność fizyczną.

Jak i jak leczyć POChP? Wszystkie leki stosowane w leczeniu POChP można podzielić na główne grupy:

  • Leki rozszerzające oskrzela. Zwiększają objętość przymusowego wydechu i zmieniają inne wskaźniki spirometrii. Wynika to z rozluźnienia mięśni oskrzeli, co eliminuje przeszkodę w usuwaniu powietrza. Leki rozszerzające oskrzela można stosować w razie potrzeby lub regularnie. Są reprezentowane przez różne grupy leków - agonistów receptorów β2 (krótko działających i długookresowych). Krótko działające wziewne β2-agoniści są lekami ratującymi i są stosowane w celu łagodzenia skurczu oskrzeli, a długotrwałe leki wziewne są stosowane do długoterminowej kontroli objawów. Leki krótkodziałające: Fenoterol (inhalator z dozownikiem dawka 100 mcg) Salbutamol (inhalator z dozownikiem dawka 100 mcg) Terbutalina (inhalator proszkowy w dawce 400 mcg). Długodziałające: formoterol (Foradil, Atimos, Formoterol Isheiler), salmeterol (Sereventer) Leki przeciwcholinergiczne: krótko działający bromek ipratropium (Atrovent, Atrovent N., Ipratropia aeronativ) i długo działający z substancją czynną bromek tiotripium (Spiriva, Spiriva Respimat) Kombinacja agonistów β2 i antycholinergików M: Berodual, Berodual N., Ipramol Steri-Neb, Ultibro Breezhaler. Metyloksantyny (tabletki i kapsułki Aminofilina, Eufillin, Teofilina, Theopec, Theotard).
  • Wdychane glikokortykosteroidy: Beclometazon, Budezonid, Flutykazonu.
  • Inhalatory z kombinacją agonistów receptorów β2 + glikokortykosteroidów: Foradil Compi, Symbicort Turbuhaler, Senhale.
  • Terapia zastępcza antytrypsyną α1. Młodzi ludzie z ciężkim niedoborem α1-antytrypsyny i rozedmą płuc są kandydatami do terapii zastępczej. Ale to leczenie jest bardzo drogie i w większości krajów niedostępne.
  • Środki mukolityczne i przeciwutleniające. Powszechne stosowanie tych leków nie jest zalecane, jednak u pacjentów z lepką plwociną obserwuje się poprawę po zastosowaniu mukolitycznych (karbocysteiny i N-acetylocysteiny). Istnieją dowody, że leki te mogą zmniejszyć częstość zaostrzeń.

Najważniejsze punkty w mianowaniu leków rozszerzających oskrzela:

  • Długo działające wziewne leki rozszerzające oskrzela (zarówno β2-agoniści, jak i M-antycholinergiki) są głównymi lekami do leczenia podtrzymującego. Lista leków długo działających poszerza się i obejmuje leki 12-godzinne (Serevent, Foradil, Atimos, Jenthair Bretharis) i 24-godzinny (Onbrez Breezhaler, Striverdi Respimate, Spiolto Respimat - połączone).
  • W przypadku braku efektu monoterapii zaleca się połączenie agonisty receptora β2 (krótko- lub długo działającego) i M-antycholinergicznego.
  • Wdychane leki rozszerzające oskrzela są bardziej skuteczne w postaci tabletek i mają mniej działań niepożądanych. Teofilina Ma niską wydajność i powoduje działania niepożądane, dlatego stosuje się go w przypadkach, w których nie można kupić drogich długo działających leków inhalacyjnych. Wiele leków jest dostępnych dla nebulizatora w postaci roztworów. U pacjentów z niskim przepływem wdechowym stosowanie nebulizatora ma zalety.
  • Połączenie leków rozszerzających oskrzela z różnymi mechanizmami działania jest bardziej skuteczne przeciwko rozszerzeniu oskrzeli. Połączone leki: Berodual N., Spiolto Respimat, Ultibro Breezhaler, Anoro Ellipta, Jenacair Duaclir, Spiolto Respimat.

Podczas przepisywania glukokortykoidów należy wziąć pod uwagę następujące kwestie:

  • Ogranicz stosowanie ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów z zaostrzeniem 5 dni (dawka 40 mg na dobę).
  • Fenotyp POChP-astma i obecność eozynofili w plwocinie to ta grupa pacjentów, w której stosowanie GCS (ogólnoustrojowo i wziewnie) jest wysoce skuteczne.
  • Alternatywą dla przyjmowania hormonów doustnych podczas zaostrzenia jest wziewna forma glikokortykosteroidów. Nie zaleca się długotrwałego stosowania wziewnego GCS, ponieważ są one mniej skuteczne w porównaniu z kombinacją agonistów receptorów β2 + glukokortykoidów: salmeterolu / flutykazonu (Seretide, Salmecort, Tevacomb), formoterol / budezonid (Foradil Combi, Symbicort Turbuhaler), formoterol / beklometazon (Foster), formoterol / mometasone (Senhale) flutykazon / wilanterol (Ellipt Relar - po długim działaniu).
  • Długotrwałe leczenie wziewnymi glikokortykoidami jest dopuszczalne w postaci ciężkiej lub bardzo ciężkiej, częstych zaostrzeń, pod warunkiem, że długo działające leki rozszerzające oskrzela są niewystarczające. Długotrwałe leczenie wziewnymi lekami hormonalnymi jest przepisywane tylko zgodnie ze wskazaniami, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia działań niepożądanych (zapalenie płuc, złamania).

Proponowane są następujące schematy leczenia pacjentów z różnych grup:

Pacjenci z grupy A mają niewyrażone objawy i niskie ryzyko zaostrzeń. Przeznaczenie leków rozszerzających oskrzela nie jest wskazane dla takich pacjentów, jednak czasami mogą oni potrzebować stosować krótko działające leki rozszerzające oskrzela „na żądanie”.

U pacjentów z grupy B obraz kliniczny jest umiarkowany, ale ryzyko zaostrzeń jest niskie. Przydzielono im długo działające leki rozszerzające oskrzela. U konkretnego pacjenta wybór leku zależy od skuteczności i złagodzenia stanu po zażyciu.

Z ciężką dusznością przechodzą do następnego etapu leczenia - kombinacji długo działających leków rozszerzających oskrzela z różnych grup. Możliwe jest również leczenie w połączeniu z krótko działającym lekiem rozszerzającym oskrzela + teofilina.

Pacjenci z grupy C mają niewielkie dolegliwości, ale wysokie ryzyko zaostrzeń. W pierwszej linii stosuje się wziewne leki hormonalne + długo działające β2-agonisty (długo działające leki przeciwcholinergiczne M). Alternatywnym schematem jest połączenie długo działających leków rozszerzających oskrzela z dwóch różnych grup.

Pacjenci z grupy D mają szczegółowy obraz choroby i istnieje wysokie ryzyko zaostrzeń. W pierwszym rzędzie u tych pacjentów stosuje się wziewne długo działające agonistów receptorów β2-GCS + lub długo działające leki przeciwcholinergiczne typu M. Druga linia leczenia to połączenie ich trzech leków: wziewnego leku hormonalnego + β2-agonisty (długo działający) + M-antycholinergicznego (długo działający).

Tak więc, w przypadku umiarkowanego (II) stadium, ciężkiego (III) i wyjątkowo ciężkiego (IV), jeden z preparatów jest wybierany kolejno do regularnego stosowania:

  • Krótkodziałający M-antycholinergiczny - Atrovent, Atrovent H. Ipratropium Air.
  • Długo działający M-antycholinergiczny - Spiriva, Inkruz Ellipt, Spiriva Respimat.
  • β2-agoniści o krótkim działaniu.
  • Długodziałający agoniści receptorów β2: Foradil, Atimos, Formoterol Ishihiler, Sereventer, Onbrez Breezhaler, Striverdi Respimate.
  • M-antycholinergiczny + β2-agonista.
  • Długo działające antycholinergiczne M + teofiliny.
  • Długo działający agoniści receptorów β2 + teofiliny.
  • Schemat potrójny: M-antycholinergiczny + wziewny agonista β2 + teofiliny lub wziewny lek hormonalny + β2-agonista (długo działający) + M-antycholinergiczny (długo działający).
  • Kombinacja długo działających leków, które są stosowane w sposób ciągły i krótko działających „w zależności od potrzeb” jest dozwolona, ​​jeśli jeden lek nie wystarcza do opanowania duszności.

W forum poświęconym tematowi leczenia biorą udział pacjenci z chorobą o różnym nasileniu. Dzielą się wrażeniami na temat leków i dochodzą do wniosku, że wybór podstawowego skutecznego leku jest bardzo trudnym zadaniem dla lekarza i pacjenta. Wszyscy są zgodni, że okres zimowy jest bardzo trudny do zniesienia, a niektórzy wcale nie wychodzą.

W ciężkich przypadkach z zaostrzeniami stosuje się kombinację hormonu i leku rozszerzającego oskrzela (Foradil Combi) trzy razy dziennie, inhalacja Ceftriakson. Wiele osób zauważa, że ​​stosowanie ACC ułatwia wydzielanie plwociny i ogólnie poprawia stan. Stosowanie koncentratora tlenu w tym okresie jest obowiązkowe. Nowoczesne piasty mają niewielkie rozmiary (30-38 cm) i wagę, nadają się do użytku stacjonarnego i w podróży. Do wyboru pacjenci używają maski lub kaniuli nosowej.

Podczas remisji niektórzy biorą Herakond (ekstrakt roślinny z lucerny jest źródłem żelaza, cynku, flawonoidów i witamin) i wielu wykonuje ćwiczenia oddechowe na Strelnikova rano i wieczorem. Nawet pacjenci z POChP trzeciego stopnia tolerują go normalnie i zgłaszają poprawę.

Leczenie zaostrzenia POChP

Zaostrzenie POChP jest uważane za ostry stan charakteryzujący się pogorszeniem objawów oddechowych. Zaostrzenie u pacjentów może być spowodowane infekcjami wirusowymi i florą bakteryjną.

Ogólnoustrojowy proces zapalny ocenia się za pomocą biomarkerów - poziomu białka C-reaktywnego i fibrynogenu. Czynnikami predykcyjnymi częstych zaostrzeń u pacjenta są pojawienie się neutrofili w plwocinie i wysoka zawartość fibrynogenu we krwi. W leczeniu zaostrzeń stosuje się trzy klasy leków:

  • Leki rozszerzające oskrzela. W przypadku zaostrzenia leków rozszerzających oskrzela najskuteczniejsze są podczas inhalacji krótko działające β2-agoniści w połączeniu z krótko działającymi lekami M-antycholinergicznymi. Dożylne podawanie metyloksantyn jest drugą linią leczenia i jest stosowane tylko z niewystarczającą skutecznością u tego pacjenta krótko działającego rozszerzającego oskrzela.
  • Glukokortykosteroidy. Po zastosowaniu zaostrzenia prednizon w tabletkach w dziennej dawce 40 mg. Leczenie przeprowadza się nie dłużej niż 5 dni. Preferowana jest postać tabletki. Alternatywą dla przyjmowania hormonów w środku może być terapia nebulizatorem Budezonid, który ma wyraźne miejscowe działanie przeciwzapalne.
  • Antybiotyki Terapia antybakteryjna jest wskazana tylko w przypadku zaostrzenia zakaźnego, które objawia się zwiększoną dusznością, wzrostem ilości plwociny i pojawieniem się ropnej natury plwociny. Najpierw wykonuje się empiryczną receptę na antybiotyki: aminopenicyliny z kwas klawulanowymakrolidy lub tetracykliny. Po otrzymaniu odpowiedzi analizy na wrażliwość flory, leczenie jest dostosowywane.

Antybiotykoterapia uwzględnia wiek pacjenta, częstotliwość zaostrzeń w ciągu ostatniego roku, wskaźnik FEV1 i obecność współistniejącej patologii. U pacjentów w wieku poniżej 65 lat z częstością zaostrzeń mniejszą niż 4 razy w roku i FEV1> 50% zaleca Amoksycylina lub makrolid (Azytromycyna).

Azytromycyna w wersji neutrofilowej wpływa na wszystkie składniki zapalenia. Leczenie tym lekiem zmniejsza liczbę zaostrzeń prawie trzykrotnie. Przy nieskuteczności tych dwóch leków alternatywą jest układ oddechowy fluorochinolon w środku.

U pacjentów w wieku powyżej 65 lat z zaostrzeniami więcej niż 4 razy, z obecnością innych chorób i FEV1, 30-50% normy, chroniona aminopenicylina jest proponowana jako lek z wyboru (Amoksyklav) lub fluorochinolon oddechowy (Lewofloksacyna) lub Cefalosporyna II generacji. Jeśli pacjent był leczony przeciwbakteryjnie więcej niż 4 razy w poprzednim roku, wskaźnik FEV1 wynosi <30% i stale przyjmuje kortykosteroidy, zaleca się Cyprofloksacyna domięśniowo lub w dużej dawce lewofloksacynalub antybiotyk b-laktamowy w połączeniu z aminoglikozydem.

Nową klasę leków przeciwzapalnych (inhibitory fosfodiesterazy-4) reprezentuje roflumilast (Daxas) W przeciwieństwie do kortykosteroidów, które wpływają tylko na poziom eozynofilów w plwocinie, Daxas wpływa również na neutrofilowe połączenie stanu zapalnego. Czterotygodniowy cykl leczenia zmniejsza liczbę neutrofili w plwocinie o prawie 36%. Oprócz działania przeciwzapalnego lek rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli i hamuje zwłóknienie. Niektóre badania wykazały skuteczność w zmniejszaniu liczby zaostrzeń. Daxas jest przepisywany pewnej grupie pacjentów, którzy mają maksymalny efekt: z częstymi zaostrzeniami (więcej niż dwa razy dziennie) i chorobą typu oskrzeli.

Długotrwałe leczenie roflumilast w ciągu roku o 20% zmniejsza częstość zaostrzeń w grupie „POChP z częstymi zaostrzeniami”. Jest przepisywany na tle leczenia długo działającymi lekami rozszerzającymi oskrzela. Liczbę zaostrzeń można znacznie zmniejszyć przy jednoczesnym wyznaczeniu GCS i roflumilastu. Im cięższy przebieg choroby, tym większy efekt obserwuje się w odniesieniu do zmniejszenia liczby zaostrzeń na tle takiego połączonego leczenia.

Korzystanie z ACC, Acetylocysteina, Fluimycyna i inne leki z substancją czynną, acetylocysteina ma również działanie przeciwzapalne. Długotrwałe leczenie w ciągu roku i przy dużych dawkach (dwie tabletki dziennie) zmniejsza liczbę zaostrzeń o 40%.

Leczenie POChP środkami ludowymi w domu

W monoterapii leczenie środkami ludowymi nie przyniesie rezultatów, biorąc pod uwagę, że POChP jest poważną i złożoną chorobą. Fundusze te należy łączyć z narkotykami. Zasadniczo stosuje się środki przeciwzapalne, wykrztuśne i ogólne środki wzmacniające.

Na początkowych etapach POChP skuteczne jest leczenie żółcią niedźwiedzia i tłuszczem niedźwiedzia lub borsuka. Zgodnie z przepisem można wziąć tłuszcz wewnętrzny borsuka lub wieprzowiny (0,5 kg), liście aloesu (0,5 kg), zmiażdżyć w blenderze i 1 kg miodu. Wszystko miesza się i ogrzewa w łaźni wodnej (temperatura mieszaniny nie powinna wzrosnąć powyżej 37 ° C, aby nie utracić właściwości leczniczych miodu i aloesu). Mieszaninę pobiera się w 1 łyżce. l przed posiłkami trzy razy dziennie.

Korzyści odżywi żywica cedrowa, olej cedrowy i napar z islandzkiego mchu. Islandzki mech jest warzony we wrzącej wodzie (łyżka surowców na 200 ml wrzącej wody, podawany w infuzji przez 25-30 minut) i przyjmowany w 0,25 szklanki trzy razy dziennie. Przebieg leczenia może trwać do 4-5 miesięcy z dwutygodniowymi przerwami. U pacjentów plwocina jest łatwiejsza do odkrztuszania, a oddychanie staje się wolniejsze, ważne jest, aby poprawić apetyt i ogólny stan. Do inhalacji i połknięcia stosuje się wywary z ziół: podbiału, babki, oregano, ptasie mleczko, Hypericum, mięty pieprzowej, tataraku, tymianku i dziurawca.

Lekarze

Specjalizacja: pulmonolog / terapeuta / lekarz rodzinny

Kononow Aleksander Siergiejewicz

4 recenzje1700 rub.

Borodaenko Elena Yuryevna

3 recenzje 2200 rub.

Chicherina Valentina Viktorovna

2 recenzje1000 rubli więcej lekarzy

Leki

Onbrez BreezhalerForadil CombiFosterAzytromycynaAmoksyklavACCFluditec
  • Leki rozszerzające oskrzela: Foradil, Atimos, Formoterol Isheiler, Spiriva, Inkruz Ellipt, Sereventer, Onbrez Breezhaler, Atrovent, Atrovent N., Ipratropium Air, Spiriva Respimat, Berodual, Berodual N., Fenipra.
  • Glukotricoidy i glukokortykoidy w kombinacjach: Prednizon, Budezonid, Seretide, Salmecort, Tevacomb, Foradil Combi, Symbicort, Turbuhaler, Foster, Senhale, Ellipt Relar.
  • Antybiotyki: Amoksycylina/Klawulanian, Amoksyklav, Azytromycyna, Zinnat, Zinacef, Klarytromycyna, Lewofloksacyna, Moksyfloksacyna.
  • Mukolityki: Fluifort, Oskrzela, Fluditec, ACC, Fluimucil, Mukomist.

Procedury i operacje

Rehabilitacja płucna jest niezbędnym i integralnym elementem leczenia tej choroby. Pozwala stopniowo zwiększać aktywność fizyczną i jej wytrzymałość. Różne ćwiczenia poprawiają samopoczucie i jakość życia, pozytywnie wpływają na lęk i przygnębionyczęsto występujące u pacjentów. W zależności od stanu pacjenta może to być:

  • codzienny spacer przez 20 minut;
  • trening fizyczny od 10 do 45 minut;
  • trenowanie górnej grupy mięśni za pomocą ergometru lub wykonywanie ćwiczeń oporowych z oporem;
  • trening mięśni wdechowych;
  • ćwiczenia oddechowe, które zmniejszają duszność i zmęczenie, zwiększają tolerancję na obciążenie;
  • przezskórna elektryczna stymulacja przepony.

Na początkowym etapie pacjent może ćwiczyć na rowerze stacjonarnym i wykonywać ćwiczenia z lekkim obciążeniem. Specjalne ćwiczenia oddechowe (według Strelnikova lub Buteyko) trenują mięśnie oddechowe i stopniowo zwiększają objętość płuc. Pulmonolog lub specjalista od ćwiczeń fizjoterapeutycznych powinien doradzić gimnastykę, a także można obejrzeć film z gimnastyki oddechowej z POChP.

Terapia tlenowa

Krótkotrwała terapia tlenowa jest zalecana na okres zaostrzenia choroby lub w przypadkach, w których występuje wzrost zapotrzebowania na tlen, na przykład podczas ćwiczeń lub podczas snu, gdy zmniejsza się nasycenie hemoglobiny tlenem. Długotrwałe stosowanie tlenu (ponad 15 godzin dziennie, w tym w nocy) zwiększa przeżycie pacjentów z niewydolnością oddechową i niedotlenienie sam. Ta metoda pozostaje jedyną, która może zmniejszyć śmiertelność na niezwykle trudnym etapie. Długotrwała tlenoterapia jest wskazana tylko w niektórych grupach pacjentów:

  • którzy ciągle mają hipoksemię RaO2 mniej niż 55 mm RT. Art. i są oznaki serca płucnego;
  • niedotlenienie RaO2 mniej niż 60-55 mm RT. Art. i hiperkapnia PaCO2 więcej niż 48 mm RT. Art. z dostępnością przerost prawej komory i niskie częstości oddechów.

Jednocześnie brane są pod uwagę objawy kliniczne: duszność w spoczynku, kaszel, ataki astmy, brak skuteczności leczenia, zaburzenia snu, słaba tolerancja aktywności fizycznej. Urządzeniami dostarczającymi tlen są: kaniula nosowa i maski Venturiego. Te ostatnie są bardziej akceptowalnymi urządzeniami do dostarczania tlenu, ale są źle tolerowane przez pacjentów.

Strumień gazu jest wybierany i zmieniany przez lekarza na podstawie nasycenia krwi tlenem. Czas trwania sesji zależy od zasady „im dłużej, tym lepiej” i zawsze odbywają się w nocy.

Terapia tlenowa zmniejsza duszność, poprawia sen, ogólne samopoczucie, hemodynamikę, przywraca procesy metaboliczne. Trzymanie go przez kilka miesięcy zmniejsza policytemia i ciśnienie w tętnicy płucnej.

Wsparcie wentylacji

Pacjenci z bardzo ciężką POChP potrzebują nieinwazyjnej wentylacji, możliwe jest także połączenie długotrwałej terapii tlenowej i NIV (w obecności hiperkapnii w ciągu dnia). Wspomaganie wentylacji zwiększa przeżycie, ale nie wpływa na jakość życia. W tym celu stosuje się urządzenia o stałym dodatnim ciśnieniu wdechu i wydechu.

Leczenie chirurgiczne

Aby zmniejszyć hiperinflację, poprawić funkcję płuc i zmniejszyć duszność, wykonuje się operację zmniejszającą objętość płuc. Operacja ta zwiększa również sprężystą przyczepność płuc, zwiększa prędkość wydychanego powietrza i tolerancję aktywności fizycznej. Jest wskazany u pacjentów z rozedmą płata górnego i niską tolerancją na obciążenie. Usunięcie bulli, która nie bierze udziału w wymianie gazowej, przyczynia się do rozszerzania pobliskiej tkanki płucnej. Ten rodzaj operacji odnosi się do paliatywnego.

Dieta

Terapia dietetyczna ma na celu:

  • redukcja zatrucia;
  • poprawiona regeneracja;
  • zmniejszenie wysięku w oskrzelach;
  • Uzupełnienie utraty witamin, białek i soli mineralnych;
  • stymulacja wydzielania żołądkowego i poprawa apetytu.

W przypadku tej choroby zaleca się Dieta numer 11 lub Dieta nr 15. W pełni zaspokajają zapotrzebowanie organizmu na białko, tłuszcze i węglowodany, aktywują obronę immunologiczną, zwiększają obronę organizmu i odporność na infekcje. Są to diety o wysokiej wartości energetycznej (odpowiednio 3000-3500 kcal i 2600-3000 kcal), zawierają zwiększoną zawartość białka - 110-120 g (ponad połowa to białka zwierzęce - są to białka kompletne).

Wynika to z faktu, że przewlekłemu procesowi ropno-zapalnemu towarzyszy uwolnienie wysięku, który zawiera dużą ilość białka. Wynikająca z tego utrata białka z plwociną jest eliminowana przez zwiększone spożycie. Ponadto u wielu pacjentów rozwija się deficyt masy ciała. Zawartość węglowodanów w dietach mieści się w normalnych granicach. Wraz z zaostrzeniem węglowodany są zmniejszane do 200-250 g dziennie. Diety są zróżnicowane pod względem zestawu produktów, nie mają specjalnych ograniczeń w gotowaniu, jeśli nie jest to podyktowane towarzyszącą patologią przewodu żołądkowo-jelitowego.

Zapewniona jest zwiększona zawartość produktów witaminowych. W diecie takich pacjentów są ważne witaminy A., Z, WDlatego dietę wzbogacono o warzywa, soki, owoce, wywary z dzikiej róży i otrębów pszennych, drożdże piwne, rokitnik zwyczajny, porzeczki i inne jagody sezonowe, oleje roślinne i orzechy, wątrobę zwierząt i ryb.

Warzywa, owoce, jagody, soki, buliony mięsne i rybne poprawiają apetyt, co jest tak ważne dla pacjentów z ciężką chorobą. Możesz jeść wszystkie potrawy oprócz tłustej wieprzowiny, kaczki i gęsi, tłuszczów ogniotrwałych, pikantnych przypraw. Ograniczenie soli do 6 g zmniejsza wysięk, stan zapalny i zatrzymanie płynów, co jest ważne dla dekompensacji sercowo-naczyniowej.

Zmniejszenie ilości płynu przewidzianego do dekompensacji sercowo-naczyniowej. Produkty wapniowe (nasiona sezamu, mleko i produkty z kwaśnego mleka) muszą być zawarte w diecie. Wapń ma działanie przeciwzapalne i odczulające. Szczególnie konieczne, jeśli pacjenci otrzymują hormony. Dzienna zawartość wapnia wynosi 1,5 g.

W przypadku silnej duszności weź lekkie jedzenie w małych porcjach. Jednocześnie białko powinno być łatwo przyswajalne: twarożek, produkty mleczne, gotowany kurczak lub ryba, jajka na miękko lub jajecznica. Jeśli masz nadwagę, musisz ograniczyć proste węglowodany (słodycze, cukier, ciastka, ciastka, ciastka, przetwory itp.). Wysoka pozycja przepony podczas otyłości utrudnia już oddychanie.

Zapobieganie POChP

W przypadku tej choroby istnieje specyficzna profilaktyka i zapobieganie powikłaniom występującym w trakcie choroby.

Specyficzna profilaktyka:

  • Zaprzestanie palenia.
  • Podejmowanie działań w celu poprawy klimatyzacji w miejscu pracy i w domu. Jeśli nie jest to możliwe w warunkach produkcyjnych, pacjenci muszą koniecznie używać środków ochrony osobistej lub decydować o kwestii racjonalnego zatrudnienia.

Zapobieganie powikłaniom:

  • Ważne jest także rzucenie palenia, co pogarsza przebieg choroby. W tym przypadku decydujące znaczenie ma dobrowolna decyzja pacjenta, wytrwałe zalecenia lekarza i wsparcie bliskich. Jednak tylko 25% pacjentów może powstrzymać się od palenia.
  • Zapobieganiem zaostrzeniom choroby jest szczepienie przeciwko grypie i zakażeniom pneumokokowym, które znacznie zmniejszają ryzyko chorób zakaźnych dróg oddechowych, które są głównym czynnikiem wywołującym zaostrzenie. Każdemu pacjentowi zaleca się przeprowadzenie szczepienia, które jest najskuteczniejsze u osób starszych i pacjentów z ciężkimi postaciami choroby. Stosuje się szczepionki przeciw grypie zawierające zabite lub inaktywowane żywe wirusy. Szczepionka przeciw grypie zmniejsza śmiertelność poprzez zaostrzenie POChP o 50%. Wpływa również na zmniejszenie częstości zaostrzeń na tle występowania grypy. Zastosowanie skoniugowanej szczepionki przeciw pneumokokom (według rosyjskich specjalistów z Czelabińska) zmniejsza częstość zaostrzeń o 4,8 razy w roku.
  • Terapia immunokorekcyjna, która skraca czas zaostrzenia, zwiększa skuteczność leczenia i wydłuża czas remisji. W celu immunokorekcji stosuje się leki, które przyczyniają się do wytwarzania przeciwciał przeciwko głównym patogenom: Broncho Vaxom, IRS-19, Imudon, Broncho Munal, Ribomunil. IRS-19 i Imudon - lokalne leki, które przez krótki czas wchodzą w kontakt z błonami śluzowymi górnych dróg oddechowych. Broncho-Vaxom ma silną bazę dowodową w zapobieganiu zaostrzeniom POChP. W celach profilaktycznych lek przyjmuje się przez miesiąc na jedną kapsułkę na pusty żołądek. Następnie są trzy kursy po 10 dni w miesiącu, w odstępie 20 dni. Zatem cały schemat profilaktyki trwa pięć miesięcy. Liczba zaostrzeń POChP zmniejsza się o 29%.
  • Ważnym aspektem pozostaje rehabilitacja płucna - ćwiczenia oddechowe, normalna aktywność fizyczna, wędrówki, joga i inne.
  • Zaostrzeniom POChP można zapobiec za pomocą złożonych środków: rehabilitacji fizycznej, odpowiedniego leczenia podstawowego (przyjmowanie długo działającego beta-adrenolityku lub długo działającego M-antycholinergicznego) i szczepienie. Pomimo faktu, że pacjent ma patologię płuc, należy go zachęcać do aktywności fizycznej i wykonywania specjalnej gimnastyki. Pacjenci z POChP powinni prowadzić dla nich maksymalny możliwy aktywny tryb życia.

Konsekwencje i powikłania POChP

Można wyróżnić następujące powikłania choroby:

  • Ostre i przewlekłe niewydolność oddechowa.
  • Nadciśnienie płucne. Nadciśnienie płucne zwykle rozwija się w późniejszych stadiach z powodu niedotlenienie i wynikający z tego skurcz tętnic płucnych. W rezultacie niedotlenienie i skurcz prowadzą do zmian w ścianie małych tętnic: przerost (ulepszone odtwarzanie) intima (wewnętrzna warstwa ściany naczynia) i przerost warstwa mięśniowa naczyń krwionośnych. W małych tętnicach obserwuje się proces zapalny, podobny do tego w drogach oddechowych. Wszystkie te zmiany w ścianie naczynia prowadzą do wzrostu ciśnienia w okręgu płucnym. Nadciśnienie płucne postępuje i ostatecznie prowadzi do rozszerzenia prawej komory i niewydolności prawej komory.
  • Niewydolność serca.
  • Wtórne policytemia - wzrost liczby czerwonych krwinek.
  • Niedokrwistość. Jest rejestrowany częściej niż policytemia. Większość cytokin prozapalnych, adipokin, białek ostrej fazy, amyloidu A w surowicy, neutrofili, monocytów uwalnianych podczas zapalenia płuc jest ważna w rozwoju niedokrwistości. Ważne jest w tym hamowanie pędu erytroidalnego, zaburzenia metabolizmu żelaza, wytwarzanie hepcydyny w wątrobie, która hamuje wchłanianie żelaza, niedobór u mężczyzn testosteronktóry stymuluje erytropoezę. Przyjmowanie leków ma znaczenie - teofilina a inhibitory ACE hamują proliferację komórek erytroidalnych.
  • Zapalenie płuc. Rozwój zapalenia płuc u tych pacjentów wiąże się z trudnym rokowaniem. Rokowanie pogarsza się, jeśli pacjent ma patologię sercowo-naczyniową. Jednocześnie zapalenie płuc często prowadzi do powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak zaburzenia rytmu i obrzęk płuc.
  • Zapalenie opłucnej.
  • Choroba zakrzepowo-zatorowa.
  • Spontaniczny odma opłucnowa - nagromadzenie powietrza w jamie opłucnej z powodu pęknięcia tkanki płucnej. U pacjentów z POChP nasilenie odmy opłucnowej zależy od kombinacji procesów: zapaści płuc, rozedmy płuc i przewlekłego procesu zapalnego. Nawet niewielkie zapadnięcie się płuc prowadzi do wyraźnego pogorszenia stanu pacjenta.
  • Pneumomediastinum- nagromadzenie powietrza w śródpiersiu, wynikające z pęknięcia końcowych pęcherzyków płucnych.

Pacjenci z POChP rozwijają współistniejące choroby: zespół metabolicznydysfunkcja mięśni, osteoporoza, rak płuc, depresja. Współistniejące choroby wpływają na śmiertelność. Krążące we krwi mediatory zapalne pogarszają przebieg choroba niedokrwienna serca, niedokrwistość i cukrzyca.

Prognoza

Szacuje się, że do 2020 r. POChP będzie na trzecim miejscu wśród przyczyn zgonów. Wzrost śmiertelności związany jest z epidemią palenia. U pacjentów zmniejszenie ograniczenia przepływu powietrza wiąże się ze zwiększoną liczbą zaostrzeń i skraca przewidywaną długość życia. Ponieważ każde zaostrzenie zmniejsza czynność płuc, pogarsza stan pacjenta i zwiększa ryzyko śmierci. Nawet jedno zaostrzenie zmniejsza prawie dwukrotnie objętość przymusowego wydechu w pierwszej sekundzie.

W pierwszych pięciu dniach zaostrzenia choroby ryzyko znacznie wzrasta zaburzenia rytmu serca, ostry zespół wieńcowy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego i nagła śmierć. Liczba kolejnych zaostrzeń gwałtownie wzrasta, a okresy remisji są znacznie skrócone. Jeśli między pierwszym i drugim zaostrzeniem może upłynąć pięć lat, to w kolejnych między ósmym a dziewiątym - około dwóch miesięcy.

Ważne jest, aby przewidzieć częstotliwość zaostrzeń, ponieważ wpływa to na przeżycie pacjentów. Z powodu niewydolności oddechowej, która rozwija się z ciężkimi zaostrzeniami, śmiertelność jest znacznie zwiększona. Prześledzono następującą zależność: im więcej zaostrzeń, tym gorsze rokowanie. Dlatego zaostrzenie jest związane ze złym rokowaniem i ważne jest, aby temu zapobiec.

Ilu pacjentów żyje z tą diagnozą? Długość życia w POChP zależy od nasilenia, współistniejących chorób, powikłań i liczby zaostrzeń choroby podstawowej. Równie ważny jest wiek pacjenta.

Jak długo mogę żyć ze stadium 4 POChP? Trudno jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie i należy wziąć pod uwagę wszystkie powyższe czynniki. Możesz odnieść się do statystyk: jest to niezwykle poważny stopień choroby, a przy zaostrzeniu 2 razy w roku śmiertelność w ciągu 3 lat występuje u 24% pacjentów.

W 3. klasie, ilu pacjentów żyje z tą chorobą? W tych samych warunkach śmiertelność w ciągu 3 lat występuje u 15% pacjentów. Nawet przy braku częstych zaostrzeń u pacjentów z klas GOLD 3 i GOLD 4 istnieje większe ryzyko śmierci. Współistniejące choroby pogarszają przebieg choroby i często powodują śmierć.

Lista źródeł

  • Zinchenko V. A., Razumov V. V., Gurevich Ye. B. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest brakującym ogniwem w klasyfikacji zawodowych chorób płuc (przegląd krytyczny). W: Clinical Aspects of Occupational Pathology / Ed. Doktor medycyny, profesor V.V. Razumow. Tomsk, 2002.S. 15-18
  • Globalna strategia diagnozowania, leczenia i zapobiegania przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (wersja 2014) / Per. z angielskiego pod redakcją A. S. Belevsky.
  • Chuchalin A.G., Avdeev S.N., Aisanov Z. R., Belevsky A. S., Leshchenko I. V., Meshcheryakova N. N., Ovcharenko S. I., Shmelev E. I. Russian społeczeństwo oddechowe. Federalne wytyczne kliniczne dotyczące diagnozowania i leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc // Pulmonology, 2014; 3: 15–54.
  • Avdeev C. Działania ogólnoustrojowe u pacjentów z POChP // Lekarz. - 2006. - nr 12. - S. 3-8.

Obejrzyj wideo: POChP - Przewlekła Obturacyjna Choroba Płuc (Listopad 2019).

Popularne Wiadomości

Kategoria Choroba, Następny Artykuł

Kwas ibandronowy
Leki

Kwas ibandronowy

Skład Składa się z kwasu ibandronowego. Forma uwalniania Proszek o białym lub białawym zabarwieniu, łatwo rozpuszczalny w wodzie i praktycznie nierozpuszczalny w rozpuszczalnikach organicznych. Dostępne również w formie tabletu. Działanie farmakologiczne Jest to bisfosfonian zawierający azot i inhibitor resorpcji kości.
Czytaj Więcej
Tigeron
Leki

Tigeron

Skład: półwodzian lewofloksacyny, powidon, celuloza mikrokrystaliczna, stearynian magnezu, krospowidon, dwutlenek krzemu, woda do wstrzykiwań. Infuzja Tigeron: półwodzian lewofloksacyny, bezwodna glukoza, kwas solny, wersenian disodu, woda do wstrzykiwań. Postać uwalniająca Tabletki w skorupce 500 lub 750 mg w blistrze po 5 sztuk, 1 do 2 blistrów w tekturowym pudełku.
Czytaj Więcej
Lorista N / N
Leki

Lorista N / N

Skład Jedna tabletka leku Lorista N zawiera: 50 mg losartanu potasu; 12,5 mg hydrochlorotiazydu; stearynian magnezu, MCC, monohydrat laktozy, skrobia żelowana. Tabletki Lorista ND zawierają: 100 mg losartanu potasu; 25 mg nidrochlortisiad; stearynian magnezu, MCC, monohydrat laktozy, skrobia żelowana.
Czytaj Więcej
Wapń wapniowy z witaminą D3
Leki

Wapń wapniowy z witaminą D3

Skład Skład jednej tabletki Vitrum Calcium z witaminą D3: kolekalcyferol (witamina D3) - 5 mcg; węglan wapnia - 1,25 gr. Substancje pomocnicze: stearynian magnezu, dwutlenek krzemu, sól sodowa kroskarmelozy, celuloza mikrokrystaliczna, triacetyna, ryboflawina, hypromeloza, dwutlenek tytanu, niebieski błyszczący barwnik.
Czytaj Więcej